ADENITIS EQUINA

M.V. Roliana Mercedes Sánchez
Rolianam@gmail.com

La adenitis o papera equina es una enfermedad bacteriana infecciosa, aguda, contagiosa que afecta a equinos y cuya difusión es mundial.  Esta infección bacteriana, que afecta principalmente las vías respiratorias superiores, de muy fácil contagio y que puede tener consecuencias especialmente devastadoras en yeguadas o hípicas con alta densidad de animales.  Streptococcus equi subsp. equi es el agente causal de la papera equina. Esta bacteria Gram-positiva, clasificada dentro de los estreptococos como Beta-hemolítico y grupo C de Lancefield, tiene una distribución mundial y mantiene una gran homogeneidad antigénica en las diferentes localizaciones geográficas.

S. equi subsp. equi entra en el organismo por vía oro-nasal y se adhiere a las células de las criptas tonsilares palatinas y linguales. En unas pocas horas la bacteria se localiza intracelularmente en el epitelio y subepitelio folicular y migra hasta los ganglios linfáticos que drenan las regiones faríngea y tonsilar. Los factores quimiotácticos generados por la bacteria atraen gran número de polimorfonucleados neutrófilos a estos ganglios regionales, aunque el desarrollo de un absceso no será evidente hasta pasados de 3 a 5 días.

S. equi subsp. equi posee múltiples factores patogénicos (cápsula, ciertas proteínas específicas y otros aún desconocidos) que dificultan o impiden la fagocitosis de la bacteria por parte de los glóbulos blancos. Esta situación culmina con la formación de un absceso encapsulado, que contiene una acumulación de pus formada por múltiples bacterias extracelulares y enormes cantidades de neutrófilos degenerados. La eliminación final de la infección se producirá por maduración del absceso conllevando una lisis de la cápsula y un drenaje de su contenido.

Aunque las paperas afectan principalmente las vías respiratorias superiores, incluyendo faringe, bolsas guturales y los ganglios linfáticos asociados, ocasionalmente puede ocurrir una metástasis de la infección a otras localizaciones. La diseminación de la bacteria puede producirse por vía hematógena o a través de la red de canales linfáticos, lo que resulta en la abscedación de ganglios linfáticos y otros órganos de las regiones torácica y abdominal. También se han descrito metástasis en el sistema nervioso central. 

La linfadenitis causada por S. equi subsp. equi puede afectar cualquier grupo de edad, aunque los signos clínicos son en general más severos en individuos jóvenes o en animales que no han tenido exposición previa a la enfermedad. La mortalidad de la enfermedad es por lo general baja (2% a 3%), mientras que la morbilidad es elevada y puede rondar el 100% de individuos en poblaciones susceptibles. La transmisión de la enfermedad se produce a través del contacto de un individuo susceptible con secreciones infectadas, ya sea por contacto directo entre animales o indirectamente mediante fómites, incluyendo el personal que maneja los animales y el material compartido (equipo, herramientas de limpieza, comederos, etc.).

Una fuente importante de contagio de la papera equina la constituyen los animales clínicamente enfermos, que eliminan la bacteria continuamente o de forma intermitente en las secreciones nasales y el pus que drena de los ganglios linfáticos infectados. La transmisión a distancia, mediante aerosoles, no parece ser una vía importante en la transmisión de esta enfermedad. Los animales convalecientes también pueden suponer una fuente de contagio, ya que la mayoría excretan S. equi subsp. equi hasta 3 a 4 semanas después de haber superado la enfermedad clínica. Una pequeña proporción de animales que se hayan recuperado de la enfermedad quedará portador asintomático de la bacteria, siendo capaz de excretarla de manera intermitente en sus secreciones nasales durante meses o incluso años.

Se puede presentar de dos formas. El cuadro clásico, más o menos severo, desarrollado por los animales más susceptibles a la infección, donde el periodo de incubación varía entre 1 y 14 días, dependiendo de la carga bacteriana del inoculo y de la susceptibilidad del animal. El primer signo clínico es la fiebre alta (hasta 42° C), acompañada de depresión y anorexia. Posteriormente se observa el desarrollo progresivo de linfadenopatía regional, que afecta típicamente los ganglios de la cabeza y cuello. Una linfadenopatía severa, particularmente retrofaríngea, puede provocar disfagia y una obstrucción parcial de las vías respiratorias superiores, lo que en casos graves puede requerir una traqueotomía de urgencia. La inflamación regional y/o un efecto compresivo pueden afectar al nervio laríngeo recurrente y desarrollarse como consecuencia una hemiplejía laríngea temporl. Puede aparecer empiema de las bolsas guturales como consecuencia del drenaje de los ganglios retrofaríngeos abscedados o simplemente secundario a la colonización bacteriana de la zona.  La colonización bacteriana regional puede afectar también los senos paranasales, cursando la infección con sinusitis y constituyendo una alternativa a las bolsas guturales como lugar de persistencia de la infección. La bronconeumonía es la complicación de la infección que a menudo tiene un pronóstico fatal.

La otra forma de presentación incluye al cuadro más leve, que no presenta las manifestaciones “clásicas”, que afecta la mayoría de animales infectados en un brote de paperas. Se trata de una infección transitoria y auto limitante, a veces casi subclínica, caracterizada por signos inespecíficos de infección de vías respiratorias altas (pirexia, depresión, linfadenopatía, secreción nasal) pero sin el desarrollo de secuelas más importantes, como formación de abscesos, empiema o infecciones metastásicas. Clínicamente se parece mucho a una infección viral y a menudo no se reconoce como papera equina a menos que se tomen muestras para identificar el agente responsable.  

Durante el examen físico es importante identificar todos los linfonodos afectados, ya que esto favorecerá la correcta monitorización de la enfermedad. La linfadenopatía submandibular suele ser de fácil detección en el examen físico, mientras que la retrofaríngea puede no ser evidente hasta que el tamaño de los linfonodos es considerable o incluso necesitar de exámenes complementarios (endoscopia, radiografía, ecografía) para su detección.

Los caballos afectados de paperas presentan un perfil hematológico inflamatorio bastante clásico. En la fase aguda, presentan una leucocitosis neutrofílica que se complementa típicamente con una elevación del fibrinógeno sanguíneo a medida que los abscesos se desarrollan. En los casos de infección metastásica, la cronicidad del proceso puede a menudo haber moderado o normalizado el perfil leucocitario, siendo la elevación persistente del fibrinógeno la que nos debe hacer sospechar un proceso inflamatorio activo. Los portadores asintomáticos o los casos de empiema de bolsas guturales crónicos a menudo no muestran anomalías en el hemograma.  Es de utilidad diagnóstica la realización del examen endoscópico, radiográfico y/o ecográfico, así como cultivos, serología y PCR.

El tratamiento de la presentación clásica consiste en proporcionar al paciente el reposo adecuado, un establo seco y confortable y cantidades adecuadas de alimento de buena calidad, mientras se deja a la enfermedad seguir su curso. Es interesante escoger ingredientes alimenticios apetitosos, preparados en forma húmeda y/o blanda para estimular su ingestión por un animal deprimido y favorecer su paso por una faringe inflamada y dolorosa. El agua y el alimento deben ser de fácil acceso al caballo, siendo importante en determinados casos situar los recipientes a una altura conveniente para minimizar el movimiento de una garganta dolorosa.

Durante un brote de paperas, el tratamiento antibiótico inmediato de los nuevos casos detectados en la fase aguda de la enfermedad (con sólo fiebre y depresión, pero sin evidencia de linfadenopatía) puede ser curativo y evitar el desarrollo de abscesos. Entre 3 y 5 días de tratamiento antibiótico son necesarios para controlar la infección. La ventaja de este enfoque es que se evita el engorroso proceso de maduración, drenaje y cicatrización de los ganglios abscedados, minimizando a su vez la carga ambiental del agente infeccioso. El inconveniente es que se evita el desarrollo de una inmunidad protectora, siendo el animal todavía susceptible de contraer la enfermedad si se le expone a la bacteria una vez finalizado el tratamiento antibiótico, por lo que estos pacientes deben ser retirados a tiempo de la zona “contagiosa”. Por otro lado, la detección temprana y tratamiento antibiótico de estos individuos en “fase aguda” de la enfermedad puede minimizar las consecuencias potencialmente devastadoras que un brote puede tener en instalaciones. 

Una vez que aparecen signos externos de linfadenopatía en un paciente, la antibioterapia está probablemente contraindicada. El antibiótico tiene un acceso adecuado a la bacteria mientras el absceso no se ha desarrollado. Una vez iniciado el proceso abscedativo, aunque la terapia antibiótica proporcione una mejora clínica temporal de la infección ganglionar, éste continuará su curso cuando se interrumpa el medicamento ya que una parte de las bacterias no habrá podido ser eliminada. La terapia en estos casos debe orientarse hacia el estímulo de la maduración del absceso, permitiendo que la enfermedad siga su evolución natural. 

Ocasionalmente, en casos en los que el animal se encuentre severamente febril, anoréxico y disneico a causa de su linfadenopatía, los antibióticos están indicados a fin de disminuir el tamaño del absceso en formación y evitar complicaciones más graves. Del mismo modo, un animal que requiera una traqueotomía debería ser puesto bajo antibioterapia de cobertura para prevenir neumonías secundarias. Algunos clínicos creen beneficioso comenzar una antibioterapia una vez los abscesos se han abierto, lo que podría acelerar la recuperación, mejorar el apetito y minimizar la pérdida de condición física.

La prevención de la enfermedad esta basada en el plan de vacunación contra el Streptococcus equi subsp. equi mediante la administración de vacunas que se encuentran disponibles comercialmente en el mercado. La primovacunación en potros se recomienda realizarla a los 6 meses de edad, con un refuerzo a los 15 a 21 días posterior a la primera administración. En los ejemplares adultos se recomienda un refuerzo anual de la vacuna.

Tomado de: 1.    CESARINI LATORRE, Carla. CORRADINI CAMPI, Ignacio. La Papera Equina: infección por Streptococcus equi subsp. equi. Revista Equinus. Editorial Alcalanthis. Madrid, España. Vol. 2. Nro. 21. Mayo, 2008.