ENCEFALOPATIA NEONATAL EN POTROS

M.V. Roliana M. Sánchez N.
Rolianam@gmail.com

El termino síndrome de mala adaptación se ha utilizado para describir a los potrillos neonatos que exhiben anormalidades neurológicas o de comportamiento que no están relacionados con condiciones infecciosas o toxicas, anormalidades congénitas o del desarrollo, o desordenes metabólicos.  El síndrome ha sido dividido en 4 etapas, que son preconvulsivante, coma, semicoma y deambulante. Existen numerosas teorías como causas del síndrome. Estas incluyen traumatismos y hemorragias del sistema nervioso central (S.N.C.) o anoxia.  Parece ser que la mayoría de los potros recién nacidos con signos del S.N.C. dentro de los primeros días de vida han sufrido la falta de aporte de oxígeno cerebral procedente de una falla del flujo sanguíneo (isquemia) o disminución de la tensión arterial de oxígeno (hipoxemia).

La encefalopatía neonatal, encefalopatía hipóxica isquémica o síndrome de mala adaptación es clínicamente definida como un síndrome donde la función neurológica del neonato se encuentra alterada, manifestado por la dificultad en iniciar y mantener la respiración, depresión de reflejos, nivel de conciencia alterado, y convulsiones frecuentes.  Un amplio espectro de signos clínicos está asociado con el síndrome y varían desde una depresión leve con pérdida del reflejo de mamar a una actividad convulsiva de gran severidad. De manera típica, los potrillos afectados son normales al nacimiento pero muestran signos de anormalidades en el sistema nervioso central unas horas después del parto. Algunos potrillos son obviamente anormales al nacimiento y otros no demuestran signos sino hasta 24 ó 36 horas de nacidos. 

La hemorragia intracraneal causada por el aumento de presión del S.N.C. durante el parto o algún trauma ha sido propuesta como una causa de enfermedad del S.N.C. en el neonato. Los cambios de presión vascular y la hemorragia también pueden ocurrir como resultado de la asfixia. Muchos potros recién nacidos con alteraciones en el S.N.C. tienen una historia sugestiva de que el suministro de oxígeno disminuyó durante el período perinatal. Esta historia, junto con los hallazgos histopatológicos similares a los descritos en otras especies con asfixia inducida experimentalmente, sugiere que la hipoxia y la isquemia son componentes importantes de este síndrome en los potros.

La interferencia con el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno antes del nacimiento pueden resultar de la insuficiencia placentaria o la interferencia con el flujo sanguíneo uterino.  Así mismo esta misma condición puede desarrollarse durante el parto, como la obstrucción del flujo sanguíneo umbilical, la separación prematura de la placenta, disminución del flujo sanguíneo en el útero, y una prolongación del parto (distocia). Durante el parto normal, el feto experimenta un período transitorio de anoxia. El potro normal y sano no es afectado por este período de privación de oxígeno, sin embargo, los potros comprometidos no puede ser capaces de compensar esta condición, y pueden generarse un ciclo de eventos que conducen a la exacerbación de la anoxia.

Hechos posteriores al parto también puede llevar a la hipoxia y la isquemia. Una producción cardíaca insuficiente puede resultar en un flujo insuficiente de sangre pulmonar o cerebral. La transición de la circulación fetal a la adulta es fundamental para el suministro de oxígeno adecuado y puede dar lugar a períodos de entrega insuficiente si hay un retraso o si hay una reversión a la circulación fetal. Es probable que las respuestas a la hipoxia a nivel celular sean las mismas en todas las especies. La Inflamación mitocondrial es seguido por vacuolización citoplasmática a pocos minutos del inicio de la hipoxia. Eventos subsecuentes al "edema" intracelular incluye el aumento de la presión tisular cerebral, disminución local del flujo sanguíneo cerebral, inflamación generalizada, aumento de la presión intracraneal, disminución generalizada  del flujo sanguíneo cerebral y necrosis cerebral.

Entre las causas de hipoxia en el feto y neonato se encuentran:

Causas maternas ·         Reducción del aporte maternal de oxigeno §  Anemia materna §  Enfermedad pulmonar materna con hipoxemia §  Enfermedad cardiovascular materna ·         Flujo uterino sanguíneo reducido §  Hipotensión materna (endotoxemia/cólico) §  Hipertensión maternal (laminitis/condiciones dolorosas) §  Contracciones uterinas anormales §  Cualquier causa que aumente la resistencia vascular uterina Causas placentarias ·         Separación prematura de la placenta ·         Insuficiencia Placentaria (mellizos) ·         Disfunción placentaria §  Toxicidad por Festuca §  Gestación prolongada §  Placentitis §  Edema de la placenta ·         Flujo sanguíneo umbilical reducido §  Anestesia general en la yegua §  Enfermedad vascular congénita §  Distribución sanguínea fetal inadecuada §  Hipovolemia fetal §  Cordón umbilical excesivamente largo Causas durante el parto ·         Distocia ·         Separación prematura de la placenta ·         Inercia uterina ·         Inducción de la labor de parto por oxitocina ·         Cesárea §  Anestesia general §  Irrigación sanguínea uterina deficiente debida a la postura de la yegua §  Vaciado cardíaco maternal disminuido §  Flujo sanguíneo umbilical reducido §  Efectos de drogas anestésicas en el feto ·         Cualquier causa que prolongue la segunda etapa del parto Causas durante el período neonatal ·         Prematuro ·         Recumbencia §  Enfermedad músculo-esquelética §  Sepsis §  Prematuro §  EHI leve ·         Enfermedad pulmonar §  Aspiración de meconio §  Aspiración de leche §  Hipertensión pulmonar persistente §  Neumonía séptica §  Síndrome agudo respiratorio ó daño pulmonar agudo ·         Disturbio severo del ritmo respiratorio ·         Shock séptico ·         Anemia §  Isoeritrolisis neonatal §  Hemorragia umbilical excesiva §  Fractura de costillas (hemotórax) ó fractura de huesos largos Enfermedad cardiovascular congénita

(Wilkins y Palmer, 2003)

Los signos clínicos de la encefalopatía neonatal son muy variables, no sólo implica anormalidades del comportamiento, sino también otros signos neurológicos como cambios en los patrones o función respiratoria, cambios en el tono muscular, sensibilidad o grado de reacción a un estimulo, signos vestibulares y trastornos autonómicos (pérdida de control vascular, termorregulación, bradicardia inapropiada, entre otros).  Se observa hiperestesia, híperreactividad, híperexcitabilidad, hiporreactividad, períodos de somnolencia o falta de respuesta.  Puede haber híperextensión, hipotonía y otros cambios menos comunes, tales como la miotonía neurogénica. Los cambios en el comportamiento son muy comunes e involucran la pérdida del reflejo de succión, incoordinación de la lengua, desorientación, especialmente en relación con la ubre, vagar sin rumbo y vocalización anormal.

Otros signos de daño al S.N.C. incluyen pérdida del control de la termorregulación, debilidad generalizada, anisocoria, dilatación pupilar, hipotensión central, bradicardia inapropiada (alteración autonómica), inclinación de la cabeza y paresia del nervio facial.   En casos más severos, las convulsiones son graves y generalizadas con convulsiones tónico-clónicas, opistótonos y rigidez extensora. 

El diagnóstico de la enfermedad se basa en los signos clínicos típicos, la historia clínica, y la eliminación de otras posibles causas de enfermedad del S.N.C. en el potro recién nacido. Como se ha mencionado, la historia a menudo incluye factores tales como problemas preparto en la yegua, problemas durante el parto, separación prematura de placenta, y partos distócicos. Cuando el parto incluye alguno de estos factores, deben observarse con especial atención cualquier signo inicial o leve de la enfermedad. Estos signos no son patognomónicos de la encefalopatía neonatal y las condiciones que también pueden resultar en convulsiones incluyen hiponatremia, hipocalcemia, hipoglucemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica, sepsis generalizada, migración de parásitos, encefalitis viral, hidrocefalia, insuficiencia hepática, epilepsia idiopática, y golpe de calor. Estas condiciones deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial, pero rara vez causan convulsiones en el potro recién nacido. 

El tratamiento de la encefalopatía neonatal es sintomático y varía en función de la gravedad. El control de la actividad convulsiva puede prevenir el trauma y reducir el consumo energético de los ataques. Una variedad de anticonvulsivos pueden ser utilizados, el diazepam es el fármaco de elección para la supresión inmediata a corto plazo de las convulsiones (0,1 mg/kg), las dosis repetidas pueden ser utilizadas en caso de que se repita la convulsión. Sin embargo otros fármacos como el fenobarbital, fenitoína o pentobarbital sódico tienen un efecto más prolongado. La antibióticoterapia de amplio espectro se debe considerar para prevenir infecciones secundarias. El tratamiento nutricional es de suma importancia y varía con la severidad de la enfermedad y pueden ser alimentados por sonda nasogástrica. 

En otros casos, la suplementación de calorías debe ser proporcionada con la administración continua de glucosa endovenosa o nutrición parenteral más completa. La fluidoterapia endovenosa se debe utilizar con prudencia, debido a que una sobrehidratación puede empeorar el edema cerebral. Los fármacos de utilidad para reducir el edema cerebral incluyen el dimetil sulfoxido (0,5 - 1,0 g/kg en solución al 10% IV) o manitol endovenoso.  Por ultimo la oxigenoterapia es importante para contrarrestar la hipoxemia.

Lamentablemente este síndrome resulta en un tratamiento intensivo y costoso, con resultados no siempre esperanzadores.

Tomado de: 

1. BERNARD, W. V.  Jump-Starting the Dummy Foal (Neonatal Maladjustment Syndrome/Hypoxic Ischemic Encephalopathy). Proceeding de la Convención 49th de la AAEP. New Orleáns, Luisiana, Estados Unidos de América. Vol. 49. Noviembre, 2003.

2. WILKINS, P. A. PALMERS, J. E. Encefalopatía Hipóxica Isquémica: Encefalopatía Neonatal. Recent Advances in Equine Neonatal Care. International Veterinary Information Service IVIS. Ithaca, New York, USA. Marzo, 2003.