PIROPLASMOSIS EQUINA

M.V. Roliana Mercedes Sánchez
Rolianam@gmail.com

La piroplasmosis equina es una infección en los caballos producida por protozoos y transmitida por garrapatas. Es posible que sea difícil diagnosticar la piroplasmosis, ya que puede causar signos clínicos variables y no específicos. Los síntomas de esta enfermedad varían desde fiebre aguda, inapetencia y malestar hasta anemia, ictericia, muerte súbita, o pérdida de peso crónica y poca tolerancia al ejercicio. La piroplasmosis es la principal restricción para el movimiento internacional de equinos.

Etiología

La piroplasmosis equina se produce por una infección por protozoos Babesia caballi o Theileria equi (anteriormente Babesia equi). Los dos organismos pertenecen al filo Apicomplexa y la orden Piroplasmida. Ambas pueden infectar a un animal al mismo tiempo. En raras ocasiones, se han informado casos de piroplasmosis en caballos producidas por otros protozoos relacionados, como Babesia bovis (el agente causal de babesiosis bovina).

Especies Afectadas

La piroplasmosis equina afecta a los caballos, mulas, burros y las cebras. Las cebras son un reservorio importante de infección en África.

Distribución Geográfica

Los parásitos que causan piroplasmosis equina son endémicos en muchas regiones tropicales y subtropicales, que incluyen partes de África, Medio Oriente, Asia, América Central y del Sur, el Caribe y Europa. En áreas templadas pueden encontrarse en menor cantidad. Se cree que T. equi tiene una distribución más amplia que B. caballi. Australia, Nueva Zelanda, Canadá, Japón y algunos otros países están libres de estos parásitos.

La piroplasmosis equina fue erradicada de los Estados Unidos antes de la década de 1980, y se considera una enfermedad exótica. Sin embargo, pudieron presentarse falsos negativos en la prueba de fijación del complemento, que se utilizaban para las pruebas en las importaciones hasta 2004/2005, y existe la posibilidad de que algunos caballos puedan ser portadores inaparentes en los EE.UU. Otros países libres de piroplasmosis que utilizaban esta prueba también podrían tener algunos portadores.

Transmisión

B. caballi y T. equi son transmitidas por garrapatas que se infectan al ingerir parásitos que se encuentran en la sangre de los équidos infectados. Aproximadamente 14 especies de garrapatas del género Dermacentor, Hyalomma y Rhipicephalus pueden ser vectores para estos organismos; sin embargo, se desconoce la importancia epidemiológica de algunas especies.

Aunque las garrapatas son vectores biológicos para T. equi y B. caballi, las diferencias en los ciclos de multiplicación de estos parásitos pueden afectar su método de transmisión. Dentro de la garrapata, los cigotos de Babesia se multiplican como “vermículos” que invaden muchos de los órganos de la garrapata, incluidos los ovarios, y la especie Babesia pasa fácilmente a la siguiente generación de garrapatas en el huevo (transmisión transovárica). Cuando una garrapata en estado de larva, ninfa o adulta de la generación siguiente se adhiere a un nuevo huésped, el parásito es estimulado para que llegue a su maduración final, lo que le permite infectar al huésped. En contraste, los cigotos de Theileria no se multiplican en la garrapata y la transmisión transovárica de T. equi es incierta o está ausente.

Las garrapatas que transmiten este organismo pueden infectarse como larvas y transmitir la infección como ninfas, o pueden infectarse como ninfas y transmitir la infección como adultas (transmisión transestadial). En algunas especies de garrapatas, como Rhipicephalus microplus (anteriormente Boophilus microplus), T. equi también puede transmitirse por el mismo estadio en que la garrapata adquirió el parásito (transmisión intraestadial); se desconoce si esto ocurre en otras especies de garrapatas. Las garrapatas infectadas con Theileria pierden esos parásitos después de la transmisión. Al igual que en el caso de B. caballi, los parásitos T. equi sólo son estimulados para completar su maduración después de que la garrapata se adhiere para alimentarse. Por ese motivo, una garrapata infectada con cualquiera de los organismos debe permanecer adherida al huésped durante cierto tiempo antes de convertirse en infecciosa; con frecuencia, B. caballi y T. equi son transmitidos después de que la garrapata ha estado adherida durante algunos días. La piroplasmosis equina también puede ser transmitida directamente entre animales por medio de agujas y jeringas contaminadas o transfusiones de sangre.

Después de la recuperación, los caballos pueden convertirse en portadores durante un período prolongado. Los animales infectados con B. caballi pueden ser portadores durante un período de hasta 4 años, aunque es posible que finalmente queden libres del organismo. Los équidos infectados con T. equi parecen quedar infectados en forma permanente. Con frecuencia, la parasitemia no se encuentra en los portadores, pero puede volver a presentarse en estos animales después de padecer inmunodepresión o de realizar ejercicio intenso. T. equi puede pasar al potrillo in utero, y algunos de ellos pueden ser portadores sanos. En raras ocasiones se han informado casos de transmisión transplacentaria de B. caballi, y algunas fuentes no consideran que la evidencia para esta vía sea confiable.

Período de Incubación

El período de incubación para la piroplasmosis equina es de 12 a 19 días cuando es causada por T. equi, y de 10 a 30 días cuando es causada por B. caballi.

Signos Clínicos

Los signos clínicos de piroplasmosis son variables y con frecuencia no son específicos. T. equi tiende a causar enfermedad más grave que B. caballi.

En casos hiperagudos y poco frecuentes, se puede encontrar a los animales muertos o moribundos. Con mayor frecuencia, la piroplasmosis se presenta como una infección aguda, con fiebre, inapetencia, malestar, respiración dificultosa o aumentada y congestión de las membranas mucosas. Las heces pueden ser pequeñas y secas, aunque también se han informado casos de diarrea. Además, se observa anemia, trombocitopenia, ictericia, hemoglobinuria, sudor, hemorragias petequiales en la conjuntiva, un abdomen inflamado y debilidad o balanceo en la parte posterior. Los casos subagudos tienen signos clínicos similares pero de menor gravedad. La fiebre puede ser intermitente, y es posible que los animales muestren pérdida de peso, signos de cólicos leves, y edema leve de los miembros distales. Las membranas mucosas en los casos subagudos pueden ser de color rosa, rosa pálido o amarillo, y pueden tener petequias o equimosis. En los casos crónicos, los síntomas comunes incluyen inapetencia leve, baja tolerancia al ejercicio, pérdida de peso, fiebre transitoria y bazo dilatado (palpable mediante examen rectal). Algunas yeguas infectadas, incluidas las yeguas portadoras, pueden abortar o transmitir T. equi a sus crías. Los potrillos infectados in utero pueden estar débiles al nacer, y desarrollar rápidamente anemia e ictericia grave. En otros casos, estos potrillos pueden ser portadores sanos.

Los portadores asintomáticos pueden desarrollar signos clínicos después de padecer inmunodepresión o de realizar ejercicio enérgico.

Lesiones Post Mortem

En los casos agudos, el animal generalmente se encuentra emaciado, padece ictericia y anemia. El hígado normalmente está agrandado y puede tener un color marrón anaranjado oscuro o pálido por la anemia. El bazo se agranda. Los riñones pueden estar pálidos y blandos, o pueden tener un color rojo oscuro o negro si el animal padeció hemoglobinuria. Se pueden observar hemorragias petequiales en los riñones y hemorragias subepicardiales y subendocardiales en el corazón. Las infecciones secundarias pueden causar edema, enfisema o signos de neumonía en los pulmones.

Morbilidad y Mortalidad

En algunas áreas, la piroplasmosis equina es más común en el verano que en el otoño; sin embargo, aún en esas regiones, pueden presentarse casos durante todo el año. En algunas áreas endémicas donde no se utilizan métodos de control, casi todos los caballos finalmente estarán expuestos a B. caballi. Los índices de casos mortales informados para piroplasmosis equina varían; una fuente sugiere que el índice de mortalidad puede variar de menos de 10% hasta un e 50%.

Diagnóstico

Clínico: Se debe sospechar de piroplasmosis equina en los caballos con anemia, ictericia y fiebre. Sin embargo, los signos clínicos con frecuencia son variables y no específicos.

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial para piroplasmosis incluye surra, anemia infecciosa equina, durina, peste equina africana, hemorragia púrpura y varias intoxicaciones por plantas y productos químicos.

Análisis de laboratorio: La piroplasmosis equina se puede diagnosticar mediante la identificación de los organismos en frotis de sangre con Giemsa o frotis de órganos. Los merozoitos B. caballi están unidos en sus extremos posteriores, mientras que los T. equi con frecuencia están conectados en una tétrada o “Cruz de Malta.” Con frecuencia, se puede encontrar T. equi en la sangre, en infecciones agudas, pero puede ser muy difícil de encontrar en los animales portadores. En ocasiones, puede ser difícil encontrar B. caballi, aun en casos con enfermedad aguda. En los portadores o en otros animales con bajo nivel de parasitemia, pueden ser útiles capas gruesas de sangre.

Como puede ser difícil detectar organismos en los portadores, con frecuencia se utiliza la serología para realizar el diagnóstico. Las pruebas serológicas incluyen fijación de complemento (CF, por sus siglas en inglés), prueba de inmunofluorescencia indirecta con anticuerpo (IFA, por sus siglas en inglés) y varios ensayos por inmunoabsorción ligados a enzimas (ELISA, por sus siglas en inglés). También se puede utilizar inmunotransferencia (Western blotting), y se ha descripto la prueba inmunocromatográfica para T. equi. La prueba de fijación del complemento puede ser afectada por la actividad anti complementaria natural en el suero, y por el tratamiento con drogas u otros factores; algunos portadores pueden tener un resultado negativo en esta prueba. Después de la inoculación, los animales no tienen resultados positivos para fijación del complemento durante al menos un mes. Por estos motivos, la prueba IFA y ELISA competitivo (C-ELISA) han reemplazado a la fijación del complemento para las pruebas en animales importados. La prueba IFA puede distinguir T. equi de B. caballi.

Los ensayos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en inglés) están disponibles en algunos laboratorios. Las técnicas moleculares adicionales incluyen PCR anidada, PCR múltiplex y amplificación isotérmica en forma cíclica (LAMP, loop-mediated isothermal amplification).

Otros métodos de diagnóstico son los cultivos in vitro y la inoculación de un animal susceptible (preferentemente esplenectomizado) con sangre de un portador sospechoso. Además, las garrapatas vectores libres del patógeno pueden alimentarse de un animal sospechoso, y B. caballi o T. equi pueden identificarse en la garrapata o después de que la garrapata ha transmitido la infección a un animal susceptible. Estos métodos pueden identificar a B. caballi y T. equi cuando las otras técnicas no encuentran los parásitos. Pueden ser particularmente útiles en los portadores.

Control

Los animales portadores o las garrapatas infectadas pueden introducir piroplasmosis equina en nuevas regiones. En general, los équidos son evaluados para detectar esta enfermedad durante la importación. Las pruebas IFA y ELISA son altamente sensibles, y es posible que la fijación de complemento no detecte todos los portadores.

Los desinfectantes y la higiene no son generalmente efectivos contra la propagación de las infecciones transmitidas por garrapatas. Sin embargo, es fundamental eliminar el contacto con garrapatas y evitar la transferencia de sangre de un animal a otro. En áreas endémicas, el uso de acaricidas, junto con la evaluación frecuente del animal y la remoción de cualquier garrapata (la transmisión parasitaria no ocurre de inmediato) pueden ayudar a prevenir la infección.

El tratamiento puede suprimir los signos clínicos, aunque los tratamientos disponibles en la actualidad no son efectivos para eliminar T. equi de los portadores. Algunos estudios han sugerido que el tratamiento podría eliminar al B. caballi de los caballos infectados; sin embargo, en un estudio reciente, este organismo persistió en los portadores aun después de recibir un tratamiento con una alta dosis de imidocarb. Aunque esta droga podría eliminar los parásitos en forma temporaria y proporcionar resultados negativos transitorios en PCR, se encontró ADN de B. caballi en caballos después de la finalización del tratamiento. No existe una vacuna para B. caballi ni para T. equi.

Salud Pública

Algunas especies de Babesia o Theileria ocasionalmente pueden infectar a especies distintas de las de su huésped normal, incluidos los humanos. Hasta el presente, los patógenos más importantes para los humanos parecen ser los patógenos bovinos B. divergens en Europa y las especies de roedores B. microti en los EE. UU. Aunque B. caballi o T. equi pueden haber estado involucradas en algunas infecciones en humanos en el pasado, estos organismos no parecen ser una zoonosis importante. Sin embargo, la babesiosis humana no se comprende totalmente aún, y no se ha descartado que exista la posibilidad de infección con estos organismos.

Los humanos generalmente adquieren especies de Babesia por garrapatas, aunque se han informado casos de infección después de recibir transfusiones de sangre infectada. La forma de esta enfermedad puede variar con las especies de Babesia y la inmunocompetencia del huésped. En la mayoría de las personas sanas e inmunocompetentes, la babesiosis tiende a ser leve o a no presentar síntomas y, con frecuencia, los síntomas desaparecen sin tratamiento. B. divergens ha estado asociada principalmente con la enfermedad en las personas esplenectomizadas, y las infecciones con B. microti son diagnosticadas en general en los pacientes ancianos. En los humanos, la babesiosis está caracterizada por fiebre, escalofríos, anemia, fatiga y dolor de cabeza. También se pueden observar ictericia, hemoglobinuria, signos neurológicos, y complicaciones como insuficiencia cardíaca congestiva, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal o disnea. Algunas infecciones pueden ser rápidamente progresivas o mortales. La co-infección con Babesia también puede aumentar la gravedad de enfermedades como la enfermedad de Lyme. La babesiosis humana puede ser tratada con antibióticos.

IMPORTANCIA DE LOS MINERALES EN LA DIETA DEL CABALLO

M.V. Roliana Mercedes Sánchez
Rolianam@gmail.com

Los minerales representan sólo la fracción más pequeña del peso de la ración diaria del alimento, sin embargo, son de vital importancia para literalmente docenas de funciones corporales diarias. He aquí un resumen de los minerales más importantes en la dieta del caballo.

1. Macrominerales

Calcio y fósforo (Ca y P)

Función: Son los primeros en la etiqueta de los concentrados, y en la mayoría de las discusiones de los minerales, es el calcio, un jugador versátil mejor conocido por su papel en la estructura ósea y la reparación de los huesos. El calcio no solo constituye alrededor del 35% de la estructura ósea del caballo, sino que también está involucrado en una serie de otras funciones, incluyendo la contracción del músculo cardíaco, la integridad de la membrana celular, la secreción glandular, regulación de la temperatura, y los mecanismos de coagulación de la sangre. La eficiencia de la absorción de calcio parece declinar con la edad, van desde tan alto como 75% en los caballos jóvenes a 50% o menos en los caballos mayores.

Es casi imposible hablar de calcio sin considerar su socio, el fósforo, que también es esencial para el crecimiento y mantenimiento de huesos y dientes sanos así como para el metabolismo energético y numerosas funciones celulares. Además, el fósforo juega un papel importante en la última etapa de la gestación y la lactancia. En esta etapa, las necesidades de fosforo se ven incrementadas.

La proporción de calcio a fósforo en la dieta equina es crucial. Los signos de deficiencia resultarán si el caballo no recibe al menos tanto calcio como fósforo. La proporción de 1:1 sirve como línea de base, aunque curiosamente, los caballos pueden tolerar buena parte del calcio (más de cinco veces el nivel recomendado) siempre que el nivel base de fósforo sea adecuado. La mayoría de los investigadores consideran que el equilibrio ideal es de aproximadamente 1,2 partes de calcio a 1 de fósforo, hasta aproximadamente 1,6:1. El exceso de fósforo en la dieta, en cualquier forma, se une el calcio y previene su absorción, pero el mismo no es cierto a la inversa; el exceso de calcio tiene casi ningún efecto sobre la absorción de fósforo.

Signos de deficiencia y toxicidad: La deficiencia de calcio puede tener un efecto dramático sobre la integridad del esqueleto. Los signos de deficiencia de calcio pueden incluir anomalías óseas de desarrollo en potros, disminución de la densidad ósea, rigidez y posible claudicación, pérdida de peso, pérdida de los dientes y los huesos frágiles. La mayor parte de los mismos signos se producirá si existe una deficiencia de fósforo, pero el exceso de fósforo puede tener un efecto similar debido a que interfiere con la absorción de calcio.

Las deficiencias de cualquier mineral resultan en la movilización de estos minerales del hueso, es decir, son extraídos de la matriz ósea y reintroducidos en el plasma sanguíneo. De esta manera, mientras el hueso se debilita, las otras funciones del cuerpo en las que el calcio y el fósforo son esenciales se mantienen.

En la mayoría de las circunstancias, los caballos que comen forraje/pasto tienen dificultades para desarrollar una deficiencia de calcio, como el heno (especialmente heno de leguminosas) ya que es rico en calcio. Sin embargo, una dieta muy baja en forraje y alta en granos (que son naturalmente ricos en fósforo) puede producir estos signos.

Una de las pocas otras causas de deficiencia de calcio en los caballos es la ingestión de plantas que contienen altas cantidades de compuestos de oxalato, que inhiben la absorción de calcio.  Son principalmente un problema para los caballos jóvenes y también podrían causar diarrea y gastroenteritis.

Sodio y cloruro (Na y Cl)

Casi todos saben que el sodio y el cloruro juntos hacen la sal común o la sal de mesa. Así como también, que la sal es una parte crucial en la dieta equina.

Función: Los dos elementos (Na+ y Cl-) son responsables de la regulación de todos los fluidos corporales del caballo, así como la conducción de los impulsos eléctricos en los nervios y los músculos, y son los más importantes de los minerales conocidos como electrolitos (minerales perdidos a través del sudor y la orina durante el estrés del ejercicio). El cloruro es también un ingrediente esencial de la bilis y es importante en la formación de ácido clorhídrico, un componente de las secreciones gástricas necesarias para la digestión.

Para el mantenimiento, la dieta del caballo (como materia seca) debe contener al menos 0,25% de sal (un nivel que facilite un mantenimiento de 0,1% de sodio), y si el caballo está ejerciendo suficiente fuerza como para sudar de forma regular, lo que debería recibir 0,75% de sal por día). Los requisitos de cloruro exactos para los caballos no se han establecido, pero se cree que están cubiertos cuando el caballo ingiere suficiente sal para cuidar de sus necesidades de sodio. La sal no es una proporción 50-50, se encuentra alrededor del 39% de sodio y 61% de cloruro.

Fuentes: Muchos alimentos contienen menos de 0,1% de sodio, que es menos de lo necesario, incluso para los caballos sin actividad. Por esta razón, los caballos deben tener siempre acceso a la sal en la forma de bloques o en forma suelta. Cuando se le proporciona sal al caballo, se puede elegir entre los bloques de sal yodada, bloques con minerales añadidos, o los que son sólo sal común.

Signos de deficiencia: Los caballos por lo general consumen la cantidad de sal requerida para sus necesidades nutricionales, por lo que las deficiencias de sal son casi tan raras como las toxicidades. Sin embargo, estas pérdidas pueden ocurrir en situaciones de estrés, como en carreras de resistencia en condiciones húmedas y muy calientes. Si se produce rápidamente una deficiencia de cloruro de sodio, la contracción muscular y la masticación pueden observarse incoordinados, la sudoración disminuirá (con una disminución correspondiente en el rendimiento), el modo de andar podría llegar a ser inestable, y las concentraciones plasmáticas de sodio y cloruro disminuirán mientras el potasio incrementará. Sin embargo, una deficiencia de sal se produce lentamente y sólo podría ser notable porque el caballo comienza a lamer objetos y superficies que podrían tener sal en ellos. Si no se proporciona sal en la dieta en condiciones adecuadas, el caballo podría deshidratarse y mostrar estreñimiento, perder el apetito, y llegar a debilitarse.

Signos de toxicidad: Los niveles de absorción de sodio y cloruro son bastante altos de 75% a 95%, en la mayoría de las estimaciones de los investigadores. Los excesos se excretan fácilmente en la orina, siempre que el caballo tenga acceso al agua fresca y limpia. La ingesta elevada de sal (en casos de agregar demasiada sal a la alimentación, al beber salmuera o el mal hábito de lamer bloques de sal en exceso) es probable que se convierta en un problema y se produce cuando el agua dulce está restringida. Los signos clínicos de toxicidad a la sal incluyen cólicos, diarrea, micción frecuente, parálisis de las extremidades posteriores, tambaleos, debilidad, y finalmente la muerte. Se trata, ofreciendo agua en pequeñas cantidades a intervalos frecuentes.

Potasio (K)

Función: El potasio es un elemento crucial de la presión osmótica celular y el mantenimiento del equilibrio ácido/básico del cuerpo. También se considera un electrolito.

Fuentes: La mayoría de los forrajes contienen entre 1% y 4% de potasio, lo suficiente para satisfacer los requerimientos diarios del caballo los cuales se hallan en aproximadamente 0,4%, o incluso los requerimientos de un caballo en actividad que son de 0,6%. Igualmente, la mayoría de los granos de cereales contienen entre 0,3% y 0,4% de potasio, y por lo general pueden cumplir con los requerimientos diarios sin dificultad.

Signos de deficiencia: Sin suficiente potasio, los caballos son propensos a la fatiga, debilidad muscular, intolerancia al ejercicio, y la disminución en el consumo de alimento y agua. El aumento de la inquietud y nerviosismo, especialmente en respuesta a los ruidos fuertes, también se han reportado. Debido a que la sudoración aumenta la pérdida de potasio, tanto en el propio sudor como en la orina, las deficiencias temporales son una preocupación particular para los caballos de alto nivel, en competencias de varios días o/y eventos de resistencia, sobre todo cuando están entrenando o compitiendo en condiciones cálidas y húmedas. Las pérdidas de potasio potenciales también pueden ser agravadas por la administración de diuréticos como  el furosemida (utilizado para tratar a los caballos de carreras con hemorragias pulmonares, conocidos como " caballo sangradores"). Fuera de estas condiciones, las deficiencias de potasio son raras.

Signos de toxicidad: En todo el exceso de ingesta, el potasio no es perjudicial, ya que se excreta fácilmente en la orina. La excepción estaria en los caballos que sufren de una anormalidad genética conocida como HYPP (parálisis periódica hipercalémica), en la que el exceso de potasio tiende a acumularse en el sistema. La enfermedad, limitada a caballos cuartos de milla, pintos y apaloosas descendentes de una linea genética de caballos impresionante, se trata nutricionalmente manteniendo la ingesta dietética de potasio por debajo del 1% (por lo general con alimentación a base de granos, dieta baja en forraje, y evitando forrajes jóvenes y y melaza, que también contiene altas cantidades de este mineral). En la actualidad hay raciones de granos con niveles bajos de potasio comercializados específicamente para los caballos HYPP.

Magnesio (Mg)

Función: Alrededor del 60% del almacén de magnesio del cuerpo se encuentra atado a la estructura del esqueleto, y el otro 30% se encuentra en los músculos, donde juega un papel en la contratación de las fibras musculares. El magnesio es también un activador importante de muchas enzimas.

Fuentes: Las necesidades de magnesio del caballo son de aproximadamente 0,1% por día y son fácilmente cubiertas en la dieta normal (el contenido de magnesio en la mayoría de los alimentos es de entre 0,1% y 0,3%). La absorción de magnesio tiende a estar en el rango de 40% a 60%, con la utilización de fuentes dietéticas añadidas, tales como óxido de magnesio o sulfato de magnesio, a veces es mayor (hasta un 70%).

Signos de deficiencia y toxicidad: Ni deficiencias de magnesio o toxicidad se han reportado en los caballos alimentados con dietas normales, excepto en el raro caso de yeguas lactantes que han demostrado tetania (espasmos musculares intermitentes, similares a los producidos por la enfermedad del tétanos) como un posible resultado de un alto contenido de potasio, dieta baja en magnesio y altos niveles de magnesio que se excretan en la leche. La condición es mucho más común en el ganado de ordeño, que no absorben el magnesio tan eficientemente como los caballos.

Las deficiencias de magnesio inducidas experimentalmente en potros han producido temblores musculares, nerviosismo, falta de coordinación, y finalmente, colapso, convulsiones, y muerte.  En la necropsia se observo mineralización (depósitos de calcio y fósforo) en la aorta. Se han realizado pocos estudios sobre los efectos de las dietas ricas en magnesio, aunque los caballos aparentemente tienen una alta tolerancia a este mineral. 

Azufre (S)

Función: Este mineral es un constituyente esencial de los aminoácidos metionina y cisteína, así como las vitaminas B tiamina y biotina, y un número de otras moléculas importantes tales como la insulina, heparina y sulfato de condroitina, un componente de los cartílago, hueso, tendones y vasos sanguíneos. La concentración de azufre en el cuerpo es más alto en las pezuñas y pelo, que ambos contienen la proteína queratina (4% de azufre). En general, el azufre constituye alrededor del 0,15% del peso total del cuerpo del caballo.

Fuentes: A pesar de la importancia de este mineral, los requisitos exactos de azufre del caballo aún no han sido determinados. La mayoría de los alimentos para caballos contiene aproximadamente 0,15% de azufre orgánico, que parece ser suficiente para satisfacer las necesidades diarias. 

Signos de deficiencia y toxicidad: Las deficiencias de azufre no se han reportado en caballos, aunque en otras especies causa una reducción en el apetito, el crecimiento y la producción de leche. En los cerdos y rumiantes, el exceso de azufre en la dieta interfiere con la absorción de cobre, pero hasta ahora no hay evidencia de que esto ocurre en los caballos. De hecho, no hay efectos secundarios observados en la ingesta de un alto contenido de azufre en los equinos, ya que el mineral se elimina fácilmente por la orina y las heces.

2. Microminerales

Selenio (Se)

Función: A pesar de que se necesita en cantidades muy pequeñas, el selenio es un mineral que ha recibido gran importancia en los últimos años. El selenio y la vitamina E funcionan en conjunto protegiendo los tejidos del cuerpo del daño de los radicales libres que se produce durante la oxidación (la conversión de los alimentos en energía). En particular, actúan como un mecanismo de defensa contra el daño a las membranas celulares y enzimas. Mientras que los bloques de vitamina E atacan radicales libres sobre los lípidos, el selenio es un componente de la enzima glutatión peroxidasa, que ayuda a prevenir la formación de radicales libres y destruye lipoproteínas e hidroxiperoxidasas que se liberan en las células. Este dúo dinámico funciona mejor cuando ambos minerales están presentes en las cantidades correctas. El selenio también juega un papel en el control del metabolismo de la hormona tiroidea.

Signos de toxicidad: El selenio es un mineral difícil por varias razones. En primer lugar, a diferencia de la mayoría de los minerales que tienen un amplio rango de seguridad, el selenio tiene un umbral muy bajo de toxicidad para los caballos de sólo unas pocas partes por millón más allá de los niveles recomendados. (La mayoría de las otras especies, como el ganado tienen una tolerancia mucho mayor, en parte debido a que sus tasas de absorción son más bajas que la de los caballos). Por lo tanto, la hipótesis de que "si algo es bueno, mientras más es mejor" es particularmente peligroso para este mineral, y los efectos de la toxicidad del selenio pueden ser peor que los efectos de una deficiencia. Ellos pueden incluir sudoración irregular, temblores, ceguera, cólicos, diarreas, y aumento de  frecuencia cardíaca y respiratoria si aguda (por ejemplo, mediante inyecciones de selenio). Los signos de toxicidad crónica pueden causar pérdida de pelo, especialmente en la crin y la cola, crujido de los cascos alrededor de la banda coronaria, y en ocasiones los cascos pueden desprenderse por completo.

Debido a que el umbral de toxicidad del selenio es muy bajo (entre 2 y 5 ppm), se debe ser consciente del contenido de selenio de los suelos locales (y, por lo tanto, del pasto y heno) antes de elegir un suplemento con vitamina E y selenio. Incluso algunos bloques de sales y minerales contienen selenio añadido, así que es recomendable revisar la etiqueta antes de colocarlo en el pasto. La información sobre el contenido de selenio de los suelos locales se puede obtener mediante un especialista agrónomo.

El nivel de selenio actualmente recomendado para caballos es de entre 0,1 ppm y 0,3 ppm (materia seca). En estudios recientes, 0,1 mg/kg fue suficiente para prevenir signos de deficiencia, aunque es posible que un poco más de selenio sea necesario para una función inmune óptima.

Signos de deficiencia: En deficiencias de selenio leves, el único signo podría ser un aumento de la susceptibilidad a las enfermedades, debido a que el sistema inmune se encuentra deprimido, y/o la disminución de la fertilidad en animales reproductores. Mucho menos frecuentes son las deficiencias de selenio graves, que se caracterizan por debilidad, movimiento deteriorado, dificultad para tragar, función cardiaca deteriorada, y dificultad respiratoria. En potros jóvenes, desde el nacimiento hasta alrededor de cuatro semanas de edad, son más propensos a mostrar signos clínicos (que se producen como resultado de la inadecuada ingesta de selenio por la madre durante la gestación). Pueden desarrollar dolor muscular, incapacidad para amamantarse, y un modo de andar anormal, nacer muertos o morir a los pocos días después del nacimiento. Esto se refiere a veces como "enfermedad del músculo blanco".  En las zonas donde la deficiencia de selenio es un problema documentado en los potros, la yegua debe recibir suplementos durante todo la preñez, y suministrar al potro una inyección de vitamina E y selenio justo después del nacimiento.

Yodo (I)

Función: El yodo es esencial para la síntesis de hormonas tiroideas, la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3), que ayudan a regular el metabolismo basal. A diferencia de algunos otros minerales, que cumplen numerosas funciones, este es el único papel conocido del yodo en la dieta. El requerimiento diario estimado de yodo en la dieta del caballo es de 0,1 ppm (o 3.1 mg por 500 kg por día, dependiendo del nivel de trabajo realizado por el animal), y al igual que el selenio (y diferencia de casi todos los otros minerales), el umbral de toxicidad del yodo es bastante baja, de aproximadamente 5 ppm (40 mg/caballo/día).

Fuentes: La mayoría de los alimentos para caballos contienen entre 0,05 y 0,2 ppm (materia seca) de yodo, pero algunos pueden contener tanto como 2 ppm, dependiendo de los suelos en los que se cultiva el alimento. Por lo tanto, es posible que los caballos tengan deficiencias de yodo en una dieta normal, aunque suplementar con una sal yodada o minerales traza (a un nivel de media onza al día) puede prevenir fácilmente estas deficiencias. También es posible para los caballos ingerir cantidades tóxicas de yodo, ya sea como resultado de una excesiva suplementación con sal yodada (si es más de 4% de la dieta total). Las yeguas gestantes y lactantes parecen ser menos tolerantes con los altos niveles de yodo que otros caballos. En general, en los últimos años, los informes de toxicidad al yodo han sido más frecuentes que los informes de deficiencias. 

Signos de deficiencia y toxicidad: Tanto las deficiencias como excesos de yodo producen signos muy similares, ambos resultado en bocio (inflamación de la glándula tiroides en la parte inferior de la garganta del caballo, justo debajo de la mandíbula). Esto puede dificultar a primera vista si se trata con un problema por exceso o deficiencia. La mejor manera de determinar el problema es evaluar los niveles de yodo en la dieta, ya que los niveles de yodo en plasma de las hormonas tiroideas pueden fluctuar mucho. Si están siendo alimentados y no hay fuentes de yodo y/o suplementos, lo más probable es que se trate de una deficiencia.

Otros signos de un desequilibrio de yodo son pelajes sin secos y sin brillo,  pérdida de pelo; disminución del crecimiento y la disminución de la calcificación ósea en caballos jóvenes; letargo y somnolencia; e intolerancia al frío y posible hipotermia (baja temperatura corporal). A veces una deficiencia de yodo (pero no un exceso) producirán un engrosamiento de la piel debido a la acumulación de material mucinoso debajo de la piel de las extremidades. Esto se llama mixedema.

Las yeguas con deficiencia de yodo pueden tener ciclos estrales anormales, y sus crías suelen nacer muertas o débiles. Al igual que con muchos desequilibrios minerales, los efectos perjudiciales del yodo son más evidentes en los potros. Los potrillos severamente afectados (generalmente nacidos de yeguas con desequilibrios de este mineral) son débiles, tienen dificultad para pararse, sufren de hipotermia persistente (con una temperatura rectal anormalmente baja), y tienen un reflejo de succión débil. Pueden sufrir de insuficiencia respiratoria, y observarse un agrandamiento en la tiroides. La mayoría mueren a los pocos días de nacer. Los que sobreviven podrían sufrir de diversas anormalidades ósea y articulares. El exceso de yodo a su vez, podría aumentar la susceptibilidad de un caballo a las enfermedades infecciosas.

Cobre (Cu)

Función: Este mineral es un componente de varias enzimas implicadas en la síntesis y mantenimiento del tejido conectivo elástico, la movilización de las reservas de hierro, y la síntesis del pigmento melanina, así como también está implicado en la salud y la preservación de las mitocondrias celulares.

El hígado regula el metabolismo del cobre mediante el almacenamiento o la excreción en la bilis. Su absorción en el intestino podría estar influenciado por los niveles de otros minerales, como el zinc, hierro, azufre, selenio, cadmio y molibdeno, por lo que es algo difícil estimar la cantidad de cobre que se debe utilizar en la dieta. Debido a que la toxicidad de cobre sólo se produce en niveles relativamente altos en los caballos, la mayoría de empresas que fabrican concentrados erran por el lado de la generosidad a la hora del cobre. Aún no se han establecido los niveles óptimos exactos de cobre en la dieta equina. El Consejo Nacional de Investigación (NRC por sus siglas en ingles) recomienda un nivel de 10 mg/kg en la ración, aunque muchos investigadores piensan que es bajo. Algunos han sugerido un nivel de 50 mg/kg para los potros que se encuentran amamantándose, y al menos 25 mg/kg para los animales destetados de hasta doce meses de edad. A pesar de una serie de estudios, desde 1989 la recomendación de la NRC fue puesto en libertad, y actualmente existe todavía una escasez de datos sobre los requisitos de cobre en caballos adultos.

Signos de deficiencia: Las deficiencias de cobre podrían desempeñar un papel en enfermedades ortopédicas del desarrollo de caballos jóvenes (aunque algunos investigadores creen ahora que su participación podría haber sido sobrevalorado), y las deficiencias también se han implicado en las rupturas de las arterias aorta o uterinos en yeguas de edad avanzada al momento del parto. Las deficiencias reales de cobre raramente se han observado en los caballos. Un potro que no reciba las cantidades adecuadas de cobre podría tener el desarrollo del hueso o cartílago anormal, pero no sufrirá un crecimiento lento. Debido a que la absorción de cobre disminuye cuando aumenta la ingesta de cobre, los signos de exceso de cobre sólo se han observado en caballos en situaciones experimentales que han sido alimentados con niveles muy altos.

Hierro (Fe)

Función: La mayoría de nosotros estamos familiarizados con el papel del hierro en la hemoglobina, molécula que permite a las células rojas de la sangre transportar el oxígeno por todo el cuerpo. Aproximadamente el 60% de hierro del cuerpo está implicado en esta tarea, con otro 40% incorporado en la mioglobina muscular, formas de almacenamiento, y diversas enzimas.

Fuentes: Las necesidades de hierro estimadas del caballo son aproximadamente 50 ppm por día durante la gestación, la lactancia y el crecimiento, y 40 ppm para otros equinos maduros. La mayoría de los pastos contienen entre 50 y 250 ppm (en ocasiones, hasta 400 ppm) de hierro, por lo que en la mayoría de las condiciones los caballos reciben un montón de hierro en sus dietas normales.

Signos de deficiencia: A pesar de poseer una baja tasa de absorción (estimado en un 15% o menos), rara vez se producen deficiencias de hierro clínicamente reconocidas en potros o caballos maduros en cualquier nivel de rendimiento. Sólo bajo condiciones de pérdida de sangre severa o crónica se presenta una deficiencia de hierro. A veces esta pérdida de sangre no es obvia (pudiendo ser el resultado de un problema por parasitosis intestinal grave o hemoparasitos)

Si ocurre una deficiencia de hierro, el caballo presentara un rendimiento deteriorado, seguido de anemia (recuento bajo de glóbulos rojos). Debido a que los niveles de hierro están atados a la aptitud del animal. Los suplementos de hierro tienen una reputación para mejorar el rendimiento deportivo, pero nunca deben ser administrados a menos que una prueba de sangre haya demostrado la anemia real.

Signos de toxicidad: La intoxicación por hierro es mucho más común en caballos que una deficiencia de hierro.  Los potros son particularmente susceptibles a limar excesos en los primeros días de su vida. El exceso de hierro se almacena en diversos tejidos, especialmente el hígado, y los potros severamente afectados (que por lo general han recibido dosis inadecuadas de hierro) pueden sufrir depresión, deshidratación, diarrea, insuficiencia hepática y muerte. Es importante tener en cuenta que el cuerpo no tiene forma de excretar el exceso de hierro; su único medio de protección se reduce la absorción, que trabaja con los suplementos orales, pero no con los inyectables.

Los altos niveles de hierro deprimen la absorción de otros minerales, como el zinc y el cobre, y también pueden volver al caballo más vulnerable a las infecciones bacterianas (las bacterias se multiplican de manera más eficiente cuando el hierro está disponible fácilmente).

Zinc (Zn)

Función: El metabolismo de las proteínas y los hidratos de carbono es asistido con más de 100 enzimas que contienen zinc. La absorción de este mineral se ve afectada por el nivel de muchos otros minerales, incluyendo cobre y hierro, pero sigue siendo baja, con un promedio de sólo el 5% a 15% de digestibilidad. Cuarenta ppm de zinc al día ha sido recomendada para caballos adultos, y un mayor nivel podría ser beneficioso para los potros (se considera que el zinc juega un papel en el crecimiento y la prevención de los trastornos ortopédicos de desarrollo, pero no se sabe hasta qué punto).

Signos de deficiencia y toxicidad: Los caballos son muy tolerantes con los altos niveles de zinc. La toxicidad ante el zinc resultante del pastoreo en pastos contaminados por fundiciones de zinc o minas, fundiciones de bronce, u otras plantas industriales, produjeron deformidades en las extremidades óseas, ampliaciones en la placa de crecimiento de los huesos, y en potros severamente afectados, claudicación y una extraña postura, pero por lo general no se produce en condiciones normales. Del mismo modo, los signos clínicos de la deficiencia de zinc sólo se han producido de forma experimental (en potros alimentados con una dieta deficiente en zinc se observo reducida la tasa de crecimiento y el apetito, acompañado de pérdida de pelo). El nivel promedio de zinc en la dieta en la mayoría de los piensos, es de aproximadamente 15 ppm.

Manganeso (Mn)

Función: El metabolismo de lípidos y carbohidratos depende del manganeso, y este mineral es también esencial para la síntesis del sulfato de condroitina necesaria para la formación de cartílago. Estas son funciones involucradas principalmente en la reproducción y crecimiento. La cantidad exacta de manganeso que necesitan los caballos es aún objeto de debate, pero 40 ppm por día se considera generalmente amplia.

Signos de deficiencia y toxicidad: Aunque las deficiencias de manganeso son a veces problemas en rumiantes, aun no han sido descritas en los caballos. Tal deficiencia podría resultar en problemas de fertilidad en la cría y reproducción, o en deformidades de las extremidades en potros. El manganeso es uno de los menos tóxicos de los elementos traza, y no hay casos conocidos de toxicidad de manganeso en los caballos. Grandes dosis de este mineral pueden, sin embargo, interferir con la absorción de fósforo.

Cobalto (Co)

El cobalto es un componente de la vitamina B¹² por lo que una deficiencia de cobalto es una deficiencia de vitamina B¹².  Sobre la base de los niveles recomendados para el ganado, un mínimo de 0,05 mg/kg de cobalto, y un máximo de 10 mg/kg, se sugiere para caballos, pero tampoco han sido descritos deficiencias ni excesos de este mineral (ni de vitamina B¹²) en caballos hasta el momento. La mayoría de los investigadores sospechan que tampoco es probable que ocurra.

Cromo (Cr)

Este mineral poco conocido desempeña un papel en el metabolismo de lípidos y carbohidratos, ayuda a procesar la glucosa y la insulina y puede ser importante para los caballos con problemas de resistencia o intolerancia a la insulina/glucosa. En los seres humanos y el ganado, la suplementación de cromo aumentó la disponibilidad de glucosa en sangre hacia los músculos, ayudó a evitar grandes picos en la actividad de la insulina y también proporcionó un impulso al sistema inmunitario.

Tomado de: Briggs K. 2014. Minerals 101. En la revista The Horse Magazine. http://www.thehorse.com/articles/34800/minerals-101

RINONEUMONITIS EQUINA

M.V. Roliana Mercedes Sánchez
Rolianam@gmail.com

 

Actualmente han sido identificados nueve herpesvirus equinos, de esos, los herpesvirus equinos del  tipo 1 al 5 se conoce que tienen la capacidad de infectar caballos.   El herpesvirus equino tipo 1 (EHV-1) y tipo 4 (EHV-4) son los más importantes en la industrial equina por su significancia económica y medica veterinaria. Ambos virus son endémicos en las poblaciones de equinos domésticos en la gran mayoría de países. El EHV-1 es el más importante de los dos tipos de virus ya que causa una enfermedad multisíndrome conocida como Rinoneumonitis Equina. El termino engloba un rango de síndromes: respiratorios, reproductivos (abortos), neumonitis fatal en potros neonatos y mieloencefalitis (Timoney, 2011).  Se piensa que el EHV-1 y el EHV-4 a co-evolucionado con los caballos a lo largo de millones de años con lo que cada uno ha adquirido la habilidad de establecer un estado de portador de toda la vida en sus hospedadores naturales (Timoney, 2011). 

            De los tres tipos de herpesvirus restantes que infectan caballos, ninguno tiene el impacto clínico que poseen los tipos EHV-1 y EHV-4. El herpesvirus equino tipo 3 (EHV-3) es el causante del exantema coital equino, una enfermedad altamente contagiosa, aunque relativamente benigna, no sistémica, venérea transmisible (Timoney, 2011). 

Los herpesvirus equinos tipo 2 y tipo 5 son gammaherpesvirus que han sido asociados con un gran número de entes en el caballo: enfermedades del tracto respiratorio superior e inferior, queratoconjuntivitis, faringitis folicular crónica, y pobre desempeño atlético. Un estudio reciente sugirió que una enfermedad pulmonar recientemente descubierta, fibrosis pulmonar multinodular equina, se desarrolla en asociación con el herpesvirus equino tipo 5 (Timoney, 2011). 

1.    Agente Causal

            Los herpesvirus equino 1 y 4 son miembros del genero Varicellovirus, subfamilia Alphaherpesvirusvirinae, familia Herpesviridae. Mientras que el hospedador restringido del Herpesvirus equino tipo 4 (EHV-4) es el caballo, el Herpesvirus equino tipo 1 (EHV-1) puede ocasionalmente infectar ganado, ciervos, camélidos y ratones de laboratorio (Timoney, 2011). El EHV-4 y EHV-1 son Alfaherpesvirus de doble cadena entremezclada de ADN.

2.    Epidemiologia

Ambos herpesvirus (EHV-1 y EHV-4), son enzoóticos en muchas poblaciones de caballos domésticos. Los virus se desenvuelven en un ciclo ecológico, el cual se desarrolla dentro del caballo, en este se da una persistencia viral postinfección durante toda la vida del animal (estado de latencia) en el cual el virus se encuentra protegido del sistema inmune (Kydd et. al., 2006). Los reservorios epizootiológicos para EHV-1 y EHV-4 son el gran y globalmente distribuido pool de caballos infectados en estado de latencia, los cuales son portadores y diseminadores intermitentes que pueden llegar a infectar más de la mitad de la población equina de un criadero (Lunn et. al., 2009).

El ciclo epizootiológico de vida de ambos herpesvirus es uno solo, el cual consta de tres eventos repetitivos que amplifican y mantienen el reservorio del virus: 

1. Transmisión intergeneracional (vertical) del virus de la madre al potro
2. Establecimiento del estado de latencia viral postinfección en potros afectado
3. Reactivación y dispersión periódica del herpesvirus latente, resultando en una transmisión homo-generacional (horizontal) caballo-caballo.

El sitio de la replicación viral primaria es el tracto respiratorio superior, donde, después de la infección del epitelio nasal, el virus se vuelve intracelular y se propaga muy rápidamente, infectando una amplia gama de tipos de células, incluyendo las células endoteliales, linfocitos y células dendríticas (Kydd et. al., 2006). El virus infeccioso y el antígeno vírico se pueden detectar en el ganglio linfático bronquial y otros ganglios linfáticos asociados con el tracto respiratorio tan pronto como 12 horas después de la infección experimental con una cepa virulenta de EHV-1 que demuestra la asociación íntima entre este virus y el sistema inmune durante la fase aguda de la enfermedad (Kydd et. al., 2006). La infección de los linfocitos por EHV-1 conduce al desarrollo de una viremia asociada a la célula y este es responsable de la rápida difusión de virus a sitios de replicación secundaria, incluyendo el útero preñado y la médula espinal.

Mientras que la enfermedad respiratoria es un inconveniente en un animal atlético y el tiempo de entrenamiento se pierde mientras el animal se recupera, es la capacidad del EHV-1 para provocar abortos durante la gestación tardía la que tiene el mayor impacto económico (Kydd et. al., 2006).  El aborto puede ocurrir a los 5 meses de gestación, pero es más habitual entre los 8 meses. Los mecanismos de aborto implican la infección de las células endoteliales y trombosis en el útero gestante.

3.    Transmisión

La mayoría de caballos son infectados durante estados tempranos de vida, convirtiéndose luego en reservorios epizootiológicos. Este ciclo es esencialmente silencioso, con la mayoría de los eventos infecciosos subdiagnosticados como infecciones del tracto respiratorio o con signos tan leves que causan poca alarma (Kydd et. al., 2006).  Los recursos biológicos que pueden servir como origen directo de infección natural para caballos susceptibles incluyen un caballo infectado activo, el cual libera progenie viral en las secreciones nasales; los fetos, membranas fetales o secreciones del tracto reproductivo de una yegua, luego de esta haber abortado por EHV; y la reactivación endógena del virus del estado latente en el caballo portador (Figura 1).

  

Transmisión del virus EHV-4 (Timoney, 2011)

Los factores de riesgo para tales brotes incluyen todas las situaciones que  proporcionen estrés a los animales tales como la sobrepoblación, alta carga parasitaria, pobre estado nutricional, climas extremos, y la entrada de animales a diferentes grupos sociales ya establecidos (Ruiz, 2006).

4.    Signos Clínicos

4.1. Enfermedad respiratoria

La enfermedad respiratoria está caracterizada por fiebre, letargia, anorexia, linfadenopatía submandibular y descarga nasal profusa, la cual puede llegar a ser mucopurulenta, rinofaringitis y traqueobronquitis; también es posible encontrar conjuntivitis moderada manifestada por la presencia de secreción ocular (Harless y Pusterla, 2006). El cambio a una secreción mucopurulenta es el resultado de una infección bacteriana secundaria causada por Streptococcus zooepidemicus. La descarga está acompañada por tos esporádica. Esta infección es debida a una disminución de la respuesta inmune del animal provocada por el virus o por condiciones externas (Timoney, 2011). 

El virus puede alojarse en los pulmones generalmente en animales jóvenes y provocar una bronconeumonía exacerbada por la infección bacteriana secundaria con signos de enfermedad respiratoria del tracto bajo como tos, sonidos anormales a la auscultación e incremento en el esfuerzo inspiratorio (Harless y Pusterla, 2006).  En los animales adultos que han estado expuestos a EHV-4 en numerosas ocasiones, los signos clínicos son mínimos, la infección conlleva una reducción en el nivel de productividad del animal, causada por una infección inaparente en el tracto respiratorio alto y bajo (Harless y Pusterla, 2006).

4.2. Aborto

El más relacionado con episodios de aborto es el EHV-1, el cual causa aborto en yeguas que no muestran ningún signo clínico de enfermedad. Estas generalmente abortan entre los 6 y 11 meses de gestación. El aborto antes de los 5 meses de gestación es raro debido al largo periodo de incubación (9 a 121 días) que requiere el virus (Sadlier, 2011; Timoney, 2011). Los tejidos de los potros abortados poseen un amplio rango de lesiones macroscópicas y microscópicas, en los abortos que ocurren a los 6 meses los fetos se encuentran autolisados. En abortos tardíos (luego de 7 meses) hay focos necróticos visibles en aproximadamente el 25% de los casos, en hígado, bazo, pulmones y glándulas adrenales (Timoney, 2011).    

Los fetos abortados, además de los signos de infección multisistémica presentan altos títulos virales confirmables por el laboratorio. Se han reportado algunas yeguas que abortan luego de 14 a 120 días de la exposición al virus, sin presentar ningún signo clínico.  Sin embargo, si la infección  por EHV-1 es seguida por un estado de latencia viral, podría abortar meses o años después de la infección primaria (Harless y Pusterla, 2006).

4.3. Muerte neonatal de potros

Algunos fetos infectados en una etapa terminal de la preñez, pueden nacer vivos y a término, pero enferman al nacimiento o en días siguientes. Los potros se encuentran débiles y requieren cuidados, se presentan letárgicos, piréticos, hipoxémicos y exhiben fuertes deficiencias respiratorias (Ruiz, 2006). El deterioro clínico en estos potros infectados in útero por EHV-1, ocurre rápidamente y el pronóstico siempre es grave.

 La mortalidad en estos potros infectados congénitamente es del 100%, debido a una neumonía viral, la cual lleva a una falla respiratoria en unos pocos días. Los potros son altamente susceptibles a las infecciones bacterianas secundarias. La infección congénita por EHV-1 puede ser epizoótica y puede estar relacionada con brotes de abortos por EHV-1. En contraste, raramente se ha asociado a EHV-4 como causa de enfermedad neonatal en potros (Sadlier, 2011; Timoney, 2011).

4.4. Mieloencefalopatía

 La mieloencefalitis por herpesvirus es una enfermedad poco común pero devastadora. Se han identificado casos aislados de enfermedad neurológica por EHV-4, pero se presenta generalmente por EHV-1 (Pronost et. al, 2013). El intervalo entre la infección inicial del tracto respiratorio y la presentación de los signos neurológicos es de 6 a 10 días (Timoney, 2011).  Se presenta principalmente en animales adultos y sus signos neurológicos son variables, pudiendo ser simétricos o asimétricos. La manifestación más común de la enfermedad es la ataxia de los miembros posteriores, la cual progresa hasta la recumbencia (Pronost et. al, 2013). Algunos caballos pueden presentar parálisis de la pared o el esfínter de la vejiga, lo cual conlleva a una incontinencia urinaria; algunos pueden presentar inclinación de la cabeza.

 El déficit neuronal resulta de una vasculitis isquémica acompañada de trombosis dentro de los pequeños vasos sanguíneos del sistema nervioso central. Los signos nerviosos aparecen repentinamente, aumentando su intensidad a los 2 ó 3 días y generalmente no son progresivos. El pronóstico de los caballos no recumbentes es favorable, pero es pobre para los animales que permanezcan con sintomatología por más de 2 días (Pronost et. al, 2013).

5.    Patogénesis

5.1. Enfermedad respiratoria

La rinoneumonitis equina causada por EHV-4 raramente es fatal. La muerte neonatal de potros es consecuencia del aumento de la viremia, la dispersión de focos de necrosis en muchos tejidos y órganos, y de neumonía. El número de infecciones fatales aumenta cuando los anticuerpos maternales transferidos al potro son insuficientes o ausentes, y cuando se presentan infecciones bacterianas secundarias. La neumonía es un hallazgo común en estos potros (Harless y Pusterla, 2006).

Después de la infección vía intranasal o por aerosoles, los caballos jóvenes desarrollan distintas lesiones herpéticas en las membranas mucosas a través de todo el tracto respiratorio superior. Hay necrosis del epitelio respiratorio y los centros linfoides germinales, además se puede demostrar la presencia de cuerpos de inclusión intranucleares. Luego de una reinfección, los caballos jóvenes desarrollan una hiperplasia linfoide caracterizada por numerosas figuras mitóticas (Harless y Pusterla, 2006).

5.2. Aborto

La ruta natural de infección por EHV-1 es a través del tracto respiratorio superior, seguida por una viremia asociada a células (linfocitos), resultando en una infección placentaria e infección del feto con subsecuente aborto (Sadlier, 2011). Los fetos abortados antes de los 6 meses de gestación se encuentran autolisados, es posible encontrar inclusiones intranucleares en células de todo el cuerpo, sin una respuesta inflamatoria celular local (Timoney, 2011).  En contraste, las lesiones observadas en los abortos tardíos pueden incluir petequias visibles en las membranas mucosas, edema subcutáneo, exceso de fluido pleural, edema pulmonar, agrandamiento del bazo con prominencia de folículos linfoides y focos de necrosis hepática de un color crema. Las características microscópicas de las lesiones incluyen bronquiolitis, neumonitis, necrosis severa de la pulpa blanca del bazo y necrosis hepática focal acompañada de una fuerte respuesta inflamatoria celular.

Las lesiones en los fetos abortados en etapa temprana de gestación con ausencia de la respuesta inflamatoria celular sugieren la ausencia de respuestas celulares inmunológicas. En contraste, los fetos abortados en estados tardíos, muestran características de respuesta celular. Esto se puede explicar, pues se conoce que el sistema inmune del feto equino es capaz de responder a antígenos específicos a partir de los 7 meses de gestación (Timoney, 2011). 

 Los hallazgos microscópicos en el útero varían de un estado normal, a la presencia de un bajo grado de infiltración perivascular con fuerte infiltración de eosinófilos en el tejido conectivo interglandular del útero. Además, hay completa separación del alantocórion y del endometrio uterino. Un estudio de la patogénesis del aborto por EHV-1 demostró que se podía encontrar DNA viral en detritos celulares dentro de las glándulas endometriales y que estos se difunden a través de la placenta a sitios de infarto microcotidelonario; también se ha podido evidenciar la presencia in vivo del genoma viral en los trofoblastos, sugiriendo una diseminación célula-célula, desde las células endometriales hacia las trofoblásticas (Sadlier, 2011).

5.3. Muerte neonatal de potros

Las principales lesiones involucran el tracto respiratorio. Los pulmones se encuentran voluminosos y firmes, generalmente de un color “púrpura”, con atelectasis masiva. Se pueden encontrar estriaciones hemorrágicas en la submucosa a lo largo de la tráquea y los bronquios mayores. Los nódulos linfoides bronquiales pueden estar alargados, congestionados y edematosos. Las lesiones microscópicas incluyen alveolitis histiocítica no supurativa y media a severa bronquitis necrotizante focal y/o bronquiolitis con inclusiones intracelulares eosinofílicas (Sadlier, 2011). Siempre se encuentran inclusiones intranucleares en los pulmones, frecuentemente en el timo, raramente en el hígado y nunca han sido identificadas en el bazo o glándula adrenal (Sadlier, 2011).

La infección neonatal por EHV-1 causa neumonitis con disminución y/o degeneración de los linfocitos del timo y bazo, la cual facilita las letales infecciones bacterianas secundarias. Estos potros tienen la tendencia a tener un conteo total de células blancas bajo y a encontrarse relativamente ictéricos (Timoney, 2011). 

5.4. Mieloencefalitis

El hallazgo histopatológico de mayor importancia en la mieloencefalitis por EHV es una vasculitis con degeneración hipóxica secundaria en el tejido neural adyacente. Los cambios vasculares son generalmente más prominentes en la médula espinal que en el cerebro, mostrando una necrosis hemorrágica espinal, y las lesiones en la materia blanca de la médula espinal son más prominentes que las de la materia gris (Pronost et. al, 2013).

Durante la viremia asociada a células, en presencia de altos títulos de anticuerpos, el virus puede dispersarse de las células infectadas circulantes directamente a las células endoteliales, contagiando así a estas sin una fase extracelular.  Una vez iniciada la infección endotelial, esta puede diseminarse a través de las células del parénquima adyacente. Esto podría llevar a una severa y generalizada vasculitis sin destrucción neuronal primaria (Pronost et. al, 2013).

 También se ha sugerido que las lesiones vasculares por EHV-1 son debidas a reacciones inmunológicas específicas para EHV-1 en el endotelio vascular, pues se ha reportado un incremento de cuatro veces los títulos de anticuerpos en caballos con mieloencefalitis por EHV-1 que en caballos expuestos al virus pero sin la enfermedad clínica (Timoney, 2011).

6.    Métodos Diagnósticos

La identificación del agente se puede realizar por diversos métodos, entre estos algunos directos, encaminados a evidenciar la presencia viral, y otros indirectos, los cuales evidencian la presencia de anticuerpos circulantes contra la entidad. Los segundos no son muy útiles en lugares en los cuales se lleva un régimen de vacunación, pues no es posible diferenciar anticuerpos postvacunales de anticuerpos postinfección.

El diagnostico de aborto por herpesvirus equino está basado sobre la presencia de las lesiones patológicas características del feto y placenta,  detección del virus por aislamiento en cultivo celular y/o PCR, y la demostración del antígeno viral en la placenta y el tejido fetal congelado o fijado en formol por inmunofluorescencia o tinción de inmunoperoxidasa indirecta (Timoney, 2011)

El diagnóstico en campo para ayudar a diferenciar los abortos por herpesvirus equino de aquellos causados por arteritis viral equina, es el hecho de que en la infección por este último, la yegua puede haber exhibido signos clínicos de arteritis equina viral antes de abortar. Además, los fetos infectados con el virus de la arteritis viral equina, muy rara vez muestran lesiones macroscópicas, en contraste con los infectados con EHV-1 y EHV-4, que exhiben una gama más frecuentes de lesiones fuertemente indicativa de esta infección (Sadlier, 2011). 

6.1. Identificación del Agente

Los métodos de diagnóstico rápido son importantes debido a que la enfermedad es muy contagiosa y puede generar brotes explosivos con una mortalidad elevada a causa de las secuelas neurológicas y del aborto (OIE, 2012). Aunque recientemente se han descrito varias técnicas de diagnóstico nuevas y rápidas, basadas en el enzimoinmunoensayo (ELISA), la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la tinción inmunohistológica con peroxidasa, o las sondas de hibridación con ácidos nucleicos, su uso suele estar limitado a los laboratorios especializados de referencia, y el método elegido para el diagnóstico de la rinoneumonitis en los laboratorios diagnósticos de virología que manejan continuamente muchas muestras continúa siendo la metodología tradicional del aislamiento en cultivo celular seguido por la identificación de los virus aislados (OIE, 2012). El aislamiento eficaz del EHV-1/4 en el laboratorio depende del seguimiento estricto de ciertos métodos relativos a la toma de muestras y a su procesamiento en el laboratorio.

6.1.1. Toma de Muestras

Las mejores muestras para el aislamiento del virus son los exudados nasofaríngeos de los caballos en los estados febriles más precoces de la enfermedad respiratoria, y se toman por vía nasal mediante frotis del área nasofaríngea. Después de la toma del frotis se transporta inmediatamente al laboratorio de virología en 3 ml de medio líquido muy frío (pero no helado) (MEM [medio mínimo esencial] libre de suero y con antibióticos). La infectividad de los virus se puede prolongar mediante la adición de seroalbúmina bovina o de gelatina al 0,1% (p/v) (OIE, 2012).

El examen vírico de los tejidos fetales en el caso del aborto sospechoso por EHV tiene mayor eficacia diagnóstica cuando se lleva a cabo en muestras tomadas asépticamente del hígado, los pulmones, el timo y el bazo. Las muestras tisulares deben transportarse al laboratorio y mantenerse a 4°C hasta su inoculación en cultivos de tejidos. Las muestras que no puedan procesarse en unas horas deben guardarse a –70°C. En los casos ante mórtem de enfermedad neurológica por el EHV-1, el virus puede aislarse a menudo de la fracción de leucocitos de la sangre de los caballos con infección aguda o, con menor frecuencia, de la nasofaringe del animal afectado o de los animales de compañía (OIE, 2012).

6.1.2. Aislamiento del virus

Para un aislamiento primario eficaz del EHV-1/4 de los caballos con enfermedad respiratoria, se deben utilizar cultivos celulares de origen equino. Tanto el EHV-1 como el EHV-4 se pueden aislar de muestras nasofaríngeas utilizando células primarias de riñón fetal equino o líneas celulares de fibroblastos equinos derivados de tejido dérmico o pulmonar. Mediante incubación a 37°C en una plataforma circular durante 1,5–2 horas, se permite que el virus se una a la monocapa inoculada. Se deben incubar en paralelo monocapas de células control no inoculadas que contengan solo un medio de transporte estéril.  Los recipientes inoculados deben examinarse a diario al microscopio para observar la aparición del efecto citopático (ECP) característico de los herpesvirus (redondeamiento focalizado, aumento de la refractabilidad, y separación de las células) (OIE, 2012).

Para el aislamiento del HEV-1 de los tejidos de fetos abortados o de casos post mórtem de la enfermedad neurológica, se pueden utilizar varios tipos celulares (por ejemplo, riñón de conejo [RK-13], riñón de hamster neonato [BHK-21], riñón bovino de Madin–Darby [MDBK], riñón de cerdo [PK-15], etc.), pero los cultivos de células de origen equino son más sensibles y deben utilizarse si se desea detectar los casos infrecuentes de aborto por el EHV-4. Igualmente, puede intentarse el cultivo de leucocitos sanguíneos periféricos para detectar la presencia del EHV-1 tiene con frecuencia éxito en caballos en la fase inicial de la mieloencefalopatía (OIE, 2012).

6.1.3. Detección del Virus por Inmunofluorescencia Directa

La detección de antígenos de EHV-1 por inmunofluorescencia directa en muestras de tejido post mórtem de fetos equinos abortados supone un método indispensable en el laboratorio de diagnóstico veterinario para hacer un rápido diagnóstico preliminar de aborto por herpesvirus (OIE, 2012). Las muestras provenientes de una disección reciente de tejido fetal se congelan, se seccionan en un criostato a –20°C, se montan en portas para microscopía y se fijan con acetona al 100%. Después de secar, se incuban los cortes a 37°C durante 30 minutos en una atmósfera húmeda con una dilución apropiada de anticuerpo de cerdo conjugado frente al EHV-1. El exceso de los anticuerpos no reaccionantes se elimina con dos lavados en PBS y, a continuación, los cortes de tejido se cubren con un medio de montaje acuoso y un cubreobjetos, y se observa para la presencia de células fluorescentes que indican la presencia de antígeno del EHV. Cada prueba debe incluir un control positivo y negativo con cortes de tejidos fetales infectados y no infectados por EHV-1, respectivamente.

6.1.4. Detección del Virus por Tinción con Inmunoperoxidasa

Los métodos inmunohistoquímicos de tinción enzimática se han desarrollado recientemente como procedimientos para detectar antígeno del EHV-1 en tejidos de fetos equinos abortados o de caballos con afección neurológica incluidos en parafina. La tinción inmunoenzimática del EHV-1 es particularmente útil para la evaluación simultánea de las lesiones morfológicas y la identificación del agente infeccioso. También se puede realizar la tinción con inmunoperoxidasa para EHV-1 o EHV-4 sobre monocapas de células infectadas. En cada prueba de inmunoperoxidasa deben incluirse controles adecuados para considerar tanto la especificidad del método como la especificidad del anticuerpo.

6.1.5. Detección del Virus por PCR

La PCR se puede utilizar para una rápida amplificación y detección diagnóstica de los ácidos nucleicos del EHV-1 y el EHV-4 en muestras clínicas, tejidos conservados incluidos en parafina o cultivos celulares inoculados. Se ha diseñado una variedad de cebadores específicos de cada tipo para distinguir entre la presencia del EHV-1 y del EHV-4. El diagnóstico de la enfermedad por la PCR es rápido, sensible, y no depende de la presencia de virus infecciosos en la muestra clínica

Para el diagnóstico de las infecciones activas por el EHV, los métodos de la PCR son más fiables con muestras de fetos abortados o con frotis nasofaríngeos y leucocitos de sangre periférica de potros y caballos de un año; son más útiles en epizootias explosivas de abortos o enfermedades del tracto respiratorio en las que una rápida identificación del virus puede ser un factor determinante para aplicar estrategias de control (OIE, 2012).

Es de gran ventaja para guiar la planificación e implementación de estrategias apropiadas para el control de brotes de mieloencefalitis equina causada por EHV-1, contar con ensayos de PCR a tiempo real que no solo confirman la presencia del virus sino que también determina si los individuos están infectados de cepas salvajes o mutantes (neuropatógenicas) del virus (Timoney, 2011).  La detección de virus EHV-1 o EHV-4 latente no es posible con métodos de diagnóstico clásicos para estas infecciones. En el animal vivo, la detección de EHV-1 latente en los leucocitos de sangre periférica se puede intentar usando la detección por PCR del gen del tránscrito asociado a latencia (LAT).

6.1.6. Histopatología

El examen histopatológico de las secciones de muestras de tejidos fijadas con formalina e incluidas en parafina, procedentes de fetos abortados o de caballos con afecciones neurológicas, es una parte esencial del diagnóstico de laboratorio de estas dos manifestaciones clínicas de la enfermedad. En los fetos de los abortos, las lesiones patológicas del EHV-1 son los típicos cuerpos de inclusión intranucleares de las infecciones herpéticas en el epitelio bronquial o en las células periféricas de las áreas de necrosis hepáticas.

 La lesión microscópica característica que se asocia con la neuropatía por el EHV-1, aunque no es patognomónica, es una vasculitis trombótica degenerativa de los pequeños vasos sanguíneos del cerebro o la médula espinal (desgarro perivascular e infiltración por células inflamatorias, proliferación endotelial y necrosis, y formación de trombos) (OIE, 2012).

7.    Tratamiento

            No existe ningún tratamiento específico disponible actualmente para la rinoneumonitis equina.  Los fármacos no esteroidales pueden ser administrados para controlar la inflamación y fiebre. Así mismo, los antibióticos se pueden indicar en caballos con descargas nasales mucopurulentas. Se debe garantizar el reposo de los animales afectados y tratamiento de soporte.

8.    Prevención y Control

            El programa de prevención y control de la rinoneumonitis equina está basado en un plan de vacunación profiláctico enfocado a incrementar la inmunidad contra el EHV-1 y EHV-4 en la población animal.  La vacunación para yeguas preñadas debe realizarse en el 5to, 7mo y 9no mes de gestación para proveer protección en los meses donde el feto es más susceptible a la infección viral. La vacunación a los potros debe comenzarse con una primovacunación a los 4-6 meses de edad, seguido de una segunda vacunación 4-6 semanas posterior a la primera administración y por ultimo una tercera aplicación a los 10-12 meses de edad (Timoney, 2011).  Se recomienda la revacunación cada 4 meses de intervalo.

Se dispone de vacunas vivas atenuadas y de vacunas inactivadas como productos autorizados y preparados para la utilización comercial como ayuda profiláctica en la reducción de los casos de enfermedad causada por la infección con los EHV-1/4. La experiencia clínica ha demostrado que ninguna de las preparaciones de vacuna proporciona un grado absoluto de protección contra la enfermedad. Los fabricantes respectivos recomiendan dosis múltiples, con la repetición anual, de las vacunas contra la rinoneumonitis equina comercializadas en la actualidad, con cronologías de vacunación que varían dependiendo de la vacuna en particular.

Las prácticas a ejecutarse durante los brotes de infección por EHV-1/4 apuntan a reducir la diseminación de aerosoles infecciosos, el contacto directo, y fómites contaminados, así como, a reducir el estrés inducido por la infección latente. Implementar prácticas de aislamiento, cuarentena y desinfección son claves importantes para el control de la enfermedad. Si se presentan síntomas respiratorios sugestivos de infección por EHV-1/4, al igual que abortos sospechosos por rinoneumonitis, se debe aislar a los animales afectados con prontitud y por completo del resto de la ejemplares.

Tomado de: 

1. Gardiner, W. y et. al. 2012. Strain impact on equine herpesvirus type 1 (EHV-1) abortion models: Viral loads in fetal and placental tissues and foals. Revista Vaccine. Numero 30. Páginas 6564– 6572

2. Harless, W. Pusterla, N. 2006.  Equine Herpesvirus 1 and 4 Respiratory Disease in the Horse. Clinical Techique in Equine Practice. Volumen 5. Páginas 197-202

3. Kydd, J. Townsend, H. Hannant, D. 2006. The equine immune response to equine herpesvirus-1: The virus and its vaccines. Veterinary Immunology and Immunopathology. Volumen 111. Páginas 15–30.

4.  Pronost, S. y et. al. 2013. Equine Herpesvirus Myeloencephalopathy: an update on EHV-1. Proceeding del 13vo Congreso Internacional de la Asociación Veterinaria Equina. Budapest, Hungría. Octubre, 03 – 05.

5. Ruiz, J. 2006. Rinoneumonitis Equina: un riesgo para la cría y la salud de la población equina colombiana. Revista Colombiana de Ciencias Pecuarias. Volumen 7. Numero 2. Medellín, Colombia.

7. Sadlier, M. 2011. Herpesvirus Abortion and Perinatal Mortality. Proceeding del 50vo Congreso de la Asociación Británica Veterinaria Equina. Liverpool, Reino Unido. Septiembre, 07-09, 2011.

8. Timoney, P. 2011. Equine Herpesviruses. En: Mckinnon A, Squires E, Vaala W, Varner D (eds.). Equine Reproduction. Editorial Wiley-blackwell. Segunda edición. Volumen 2. Ames, Iowa, Estados Unidos de América. 2011. Página 2376 - 2390.

9. Versión adoptada de la Asamblea Mundial de Delegados de la OIE. 2012. Rinoneumonitis Equina (En línea). Accesado el 19/06/2014. En:  http://web.oie.int/esp/normes/mmanual/pdf_es/2.5.07_Rinoneumonitis_equina.pf