ENDOMETRITIS BACTERIANA EN YEGUAS

M.V. Roliana Mercedes Sánchez

Rolianam@gmail.com

La endometritis bacteriana es considerada como la causa más común de infertilidad en la yegua, por lo cual adquiere importancia en el manejo reproductivo y sanitario debido al daño económico que puede representar para la explotación equina. Aproximadamente un 15% de la población normal de yeguas purasangres desarrollan endometritis persistente después de la monta. Se reconocen dos tipos de infección uterina, una aguda y otra crónica. Cuando el estado de la enfermedad es agudo e inicial presenta buen pronóstico ya que, comúnmente, es eliminada del útero 72 a 94 horas postinfección. La situación es diferente cuando ocurren infecciones repetidas, las cuales no responden al tratamiento con antibióticos, dado que, frecuentemente, los procesos inflamatorios crónicos alteran en forma severa la fertilidad.

Se plantea la existencia de una condición de susceptibilidad y resistencia natural a la infección crónica del útero, basada en los mecanismos inmunológicos de defensa local. Entre los diversos agentes bacterianos causantes de endometritis se reconoce el Streptococcus equi ssp. zooepidemicus, como el más común, seguido por Escherichia coli (Lui y Troedsson, 2008). Estos agentes ingresan al útero como consecuencia de alteraciones primarias originadas durante el parto o en la monta, y/o debido a deficiencias en la higiene. También por factores predisponentes como alteraciones anatómicas que incluyen urovagina y pneumovagina.

Agente Causal

Se reconoce con bastante frecuencia a un grupo de bacterias aeróbicas que están muy asociadas con la endometritis en la yegua. Se describen las siguientes bacterias como principales causas de esta patología y sus frecuencias de presentación: Streptococcus equi ssp. zooepidemicus, Escherichia coli, Pseudomona aeruginosa, y Klebsiella pneumoniae. Otras bacterias aisladas son Corynebacterium spp.,  Staphilococcus spp., Enterobacter spp., Actinobacter spp., Proteus spp. y Citrobacter spp. 

Epidemiologia

Diversos mecanismos de defensa están involucrados en la protección del útero en contra de los agentes etiológicos que provocan la endometritis. La yegua posee tres barreras naturales en contra de la introducción de material extraño dentro del itero, los cuales son: el sello formado por los labios vulvares, los pliegues vestíbulovaginales y el cérvix. Cuando una o más de estas barreras cesan en su función, el riesgo de introducción de material extraño, heces, aire, bacterias e infecciones potenciales incrementa. Las yeguas desarrollan predisposición a esta patología cuando la conformación de los labios vulvares no formas un sello real, ya sea por laxitud o por falta de tonicidad, o cuando, durante el parto se producen traumatismos y laceraciones en la vulva. Igualmente, es muy común observar que yeguas viejas, pluríparas y de pobre condición física posean mala conformación de la zona perianal.

Las infecciones bacterianas de las vías genitales de la yegua, generalmente son el resultado de la interacción entre deficiencias de higiene en el manejo reproductivo, el grado de resistencia o susceptibilidad natural del animal y del número y grado de virulencia de los gérmenes presentes.  Se definen cuatro condiciones que serían básicamente las de mayor interés como elementos que favorecen el ingreso de gérmenes patógenos al tracto reproductivo.

Conformación Anatómica del Área Perineal: Laceraciones, adherencias o mala conformación interfieren en el adecuado cierre de la vulva exponiendo al ingreso de material fecal. Igualmente, el ingreso de aire (neumovagina) incrementa en forma severa la predisposición a infección bacteriana del útero.

Mala conformación perianal, donde se observa la inclinación de la vulva horizontalmente.

Yegua con retención de membranas fetales, con 4 horas postparto, falla en liberar los restos placentarios.

• Deficiencias de higiene en relación al parto y puerperio: Abortos, distocias, retención de membranas fetales.
• Inadecuada higiene en el manejo de la monta.
• Falta de esterilización del material empleado para vaginoscopía.

Signos Clínicos

Los signos clínicos, pueden variar dependiendo de la intensidad de la invasión bacteriana y del tiempo que lleve la infección hasta el momento del examen. Sé describen varios grados de endometritis en la yegua, basados en la presencia de exudados y el tipo de estos. Cuando las endometritis son exudativas se caracterizan por la presencia de secreciones adheridas a la base de la cola, región perineal y comisura ventral de la vulva.

El examen rectal de la yegua con endometritis puede revelar un leve aumento del espesor superficial del útero, debido al edema originado por el proceso inflamatorio, además se puede percibir aumento de volumen del útero y al comprimir el mismo puede haber escurrimiento de secreciones a través de la vagina y observar exudados en la comisura ventral de la vulva.

El examen vaginoscópico demuestra la presencia de exudados en vagina y posiblemente escurrimiento de estos a través del cérvix. En caso de neumovagina hay presencia de mucus y el exudado presenta aspecto de espuma por el contacto con el aire. Las yeguas con endometritis presentan historial de infertilidad, repetición de celos, e inclusive en su fase aguda pueden mostrar depresión, pérdida de apetito y fiebre.

Patogenia

La endometritis se asocia habitualmente con infecciones por bacterias aeróbicas. Sin embargo, también puede deberse a infecciones por bacterias anaeróbicas, pneumovagina, acumulación de orina en la vagina, exposición al semen e infusión intrauterina con sustancias irritantes. 

La respuesta primaria cuando se instaura una infección es la fagocitosis. Esta dependerá de la movilización de un adecuado número de neutrófilos del torrente sanguíneo hacia el lumen uterino y el endometrio; una adecuada quimiotaxis de los neutrófilos a las bacterias contaminantes o espermatozoides muertos; una opzonización adecuada donde están involucrados la asistencia de inmunoglobulinas y complementos; y la ingestión y muerte celular de las bacterias o de espermatozoide por parte de los neutrófilos. El número de neutrófilos es alto en el lumen uterino entre 8 y 12 horas después de la monta, posterior a este tiempo, el número de células disminuye. La yeguas que fallan en este mecanismo desarrollan retención de liquido y edema uterino el cual persiste en las capas superficiales del endometrio o lámina propia (estrato compacto y estrato esponjoso) produciendo fibrosis periglandular, alteraciones del flujo linfático (lagunas linfáticas), glándulas quísticas e hipertrofia y atrofia glandular sin afectar las capas profundas del útero  (Miometrio y Perimetrio), alterando la normalidad endometrial. El daño ocasionado en los tejidos superficiales, junto a la acción tóxica de los catabolitos bacterianos son capaces de alterar los procesos de fertilización e implantación, generando reabsorción embrionaria, agravando de esta forma el pronóstico de la fertilidad. 

Diagnostico

El diagnóstico de endometritis se basa en la historia clínica del animal, el examen físico y reproductivo, la ecografía transrectal,  el examen vaginal y cervical, el cultivo y la citología uterina, así como la biopsia endometrial. En algunos casos también puede utilizarse la evaluación endoscópica del endometrio.

• Cultivo bacteriológico 

La información que proporciona el resultado del cultivo bacteriológico es de mucho valor, especialmente cuando las muestras son obtenidas en forma correcta y existen signos clínicos de infección uterina, ya que permiten identificar el organismo patógeno y su sensibilidad mediante antibiograma. Se recomienda obtener muestras de útero o cérvix ya que serían representativas de lo que ocurre en útero a diferencia de las muestras de vagina, las cuales no tienen valor en caso de infección uterina, puesto que generalmente dan resultados positivos para gérmenes contaminantes y pueden inducir el empleo de terapia antimicrobiana, la cual puede generar efectos negativos tales como resistencia bacteriana o superinfección por levaduras.

El cultivo uterino ayuda a determinar si la yeguas está libre de infección, identificar el patógeno potencial y determinar el óptimo antibiótico usado para eliminar la infección.

• Citología Uterina

El examen citológico de una muestra uterina sin duda proporciona una mejor aproximación al diagnóstico de inflamación en útero en relación a la información aportada por el examen bacteriológico. La severidad del cuadro inflamatorio se estima a través del porcentaje de polimorfonucleares observados en la tinción, pero también aporta información del estado morfológico de estas células. La citología debe evaluar la celularidad total, morfología celular, tipos de células y el contenido de fondo.

Es importante realizar la toma de muestra durante el inicio o mediados del estro, ya que las defensas uterinas se encuentran en su máxima expresión por lo que si existen bacterias o células inflamatorias presentes evidentemente nos encontramos frente a un problema. Es común que existan falsos negativos si las muestras se toman en diestro.  Existen diferentes criterios de clasificación para determinar el grado de inflamación, algunos autores indican que normalmente se encuentran 1 a 2 polimorfonucleares (PMN) por cada 5 campos de observación microscópica evaluados. La proporción de células endometriales a neutrófilos debe ser 40:1, si incrementa en número de neutrófilos se considera inflamatorio. 

Los hallazgos de polimorfonucleares maduros e hipersegmentados son representativos de inflamación no séptica, tal como sería posterior a la monta o luego de un tratamiento intrauterino, mientras que los polimorfonucleares con signos de toxicidad indican infección severa o inflamación séptica. La presencia de linfocitos es observada en caso de inflamación crónica, en la cual también se pueden encontrar eosinófilos.

• Biopsia Endometrial

La biopsia endometrial constituye una efectiva técnica para la evaluación del estado o condición del útero en función de las expectativas de fertilidad en la yegua, pudiendo realizarse en el contexto de un completo y detallado análisis del estado del útero, complementando la información de la anamnesis, palpación rectal, examen vaginoscópico, cultivo bacteriológico y examen citológico.

La biopsia uterina se utiliza para diagnosticar el grado de endometritis en las yeguas en combinación con otras pruebas diagnósticas, proporcionando información sobre la capacidad del útero de llevar a término una gestación. Esta técnica diagnóstica está indicada en yeguas que quedaron vacías en la estación anterior, yeguas repetidoras durante la estación reproductiva, yeguas con historia de muertes embrionarias precoces y yeguas con endometritis o piometra clínicas. La obtención de la muestra endometrial puede realizarse en cualquier momento del ciclo reproductivo, pero es necesario conocerlo porque, en función de la actividad ovárica, la arquitectura endometrial puede variar. Son varios los parámetros que se avalúan en una biopsia uterina: repuesta inflamatoria, fibrosis endometrial, lagunas linfáticas, quistes endometriales y glándulas quísticas.

En lo referente a la respuesta inflamatoria endometrial, ésta puede ser de tipo agudo o crónico. En las reacciones agudas, predomina la infiltración de polimorfonucleares neutrófilos, sobretodo en el estrato compacto o el epitelio luminar, así como en las vénulas y capilares del estrato compacto. La inflamación crónica, sin embargo, se caracteriza por la presencia de infiltrados de linfocitos y, menos frecuentemente, células plasmáticas, siderófagos, eosinófilos y mastocitos. Las inflamaciones crónicas afectan, habitualmente, al estrato compacto, pero pueden afectar también al estrato esponjoso en forma de focos discretos con una distribución dispersa. Cuando se observa la presencia de reacciones crónicas de moderadas a graves, sobre todo si hay presencia de células plasmáticas, es indicativo de una estimulación antigénica continuada, lo que debería poner al clínico en alerta sobre la posible existencia de una causa infecciosa de la endometritis. También es importante valorar la extensión/dispersión de la inflamación en la muestra. Cuanto mayor sea la dispersión, menor será la capacidad del endometrio de llevar a término una gestación.

El grado de fibrosis endometrial es un factor muy importante en la evaluación de las biopsias uterinas. A diferencia de los cambios inflamatorios, los cambios fibróticos son permanentes y no van a reducir en grado, convirtiéndose en un importante factor limitante de la capacidad reproductiva de la yegua. Las fibras de colágeno se depositan alrededor de las glándulas endometriales, de manera individual o formando nidos, y la membrana basal del epitelio luminar. La gravedad de la fibrosis se clasifica en función del número de capas de colágeno periglandular y el número de focos fibróticos por campo lineal.

En cuanto a las lagunas linfáticas, se desconoce su papel exacto en la capacidad de llevar a término una gestación, pero se ha observado que cuando tienen una distribución extensa y se detectan por palpación, parecen reducir marcadamente dicha capacidad.  Si aparecen en combinación con quistes linfáticos, el efecto negativo es acumulativo. Por último, los quistes endometriales parecen estar asociados con muertes embrionarias, mientras que los quistes glandulares parecen estar asociados con las repeticiones.

En función de los cambios histológicos observados, podemos clasificar las muestras en diferentes categorías: I, IIA, IIB y III, tratándose del tipo I de un endometrio normal y el III un endometrio gravemente alterado. 

• Categoría I: el endometrio no presenta ni hipoplasia ni atrofia. No hay cambios patológicos o, si los hay, éstos son leves y escasos.
• Categoría IIA: el endometrio presenta infiltraciones inflamatorias difusas de leves a moderadas del estrato compacto o focos frecuentes, aunque dispersos, tanto en el estrato compacto como en el esponjoso. Se ven cambios fibróticos, de una a tres capas de colágeno, alrededor de glándulas individuales o nidos en una proporción inferior a 2 por 5.5 mm de campo lineal. Las lagunas linfáticas son lo bastante extensas como para  notarlas por palpación.
• Categoría IIB: se observan focos inflamatorios difusos y diseminados moderadamente graves. Se observan cambios fibróticos extensos y difusos, mostrando cuatro o más capas de colágeno alrededor de las glándulas endometriales, o una media superior a 2 nidos por 5.5 mm de campo lineal en una media de cuatro o más campos.
• Categoría III: existen cuatro criterios que determinan la clasificación de una muestra endometrial dentro de esta categoría. Cambios inflamatorios graves, difusos y extensos; Fibrosis extensa de manera uniforme de las ramas glandulares de cinco o más nidos por 5.5 mm de campo lineal; Presencia elevada de lagunas linfáticas que dan una sensación gelatinosa a los pliegues endometriales; Y Atrofia profunda.

Tratamiento

El tratamiento con infusiones intrauterinas de antibióticos es el más usado y ha resultado beneficioso en condiciones de infección aguda y especialmente en yeguas cuyo endometrio no presenta fibrosis periglandular a la biopsia uterina.  Se realizan lavados o irrigaciones uterinas con diversos antibióticos, sin embargo la información exacta del antibiótico a elegir se conocerá mediante el antibiograma. Cuando hay presencia de materia orgánica en útero es necesario eliminarla mediante irrigación con solución salina estéril, ya que por lo general los antibióticos se inactivan o no tienen buena penetración en presencia de desechos orgánicos.  Generalmente los tratamientos intrauterinos deberan ser administrados cada 24 horas (algunos son administrados cada 12 horas) y continuos por 4 a 5 días. El momento de elección para realizar el tratamiento, es durante el estro o bien el primero o segundo día del diestro, antes de que el cérvix esté cerrado. La vulvoplastia se recomienda en yeguas que requieren tratamiento para la endometritis severa.

Prevención

La prevención de la endometritis por infección bacteriana consiste principalmente en corregir la causa primaria o factores predisponentes que puedan alterar la reproducción. Es necesario recordar que, en ocasiones, existen causas subyacentes de endometritis que requieren intervención quirúrgica. Entre éstas podemos incluir pneumovagina, urovagina, laceraciones cervicales y perineales y fístulas rectovaginales. Igualmente, un manejo higiénico-sanitario y adecuada manipulación reproductiva de las yeguas y sementales es primordial para minimizar los riesgos de contaminación bacteriana.

Pasos para la realización de la vulvoplastia

Vulvoplastia o Cirugía Caslick 

Tomado de:

1.  LeBlanc, M. 2011. Uterine Citology. En: Mckinnon A, Squires E, Vaala W, Varner D (eds.). Equine Reproduction. Editorial Wiley-blackwell. Segunda edición. Volumen 2. Ames, Iowa, Estados Unidos de América. 2011. Página 1921-1928.

2. LeBlanc, M. Mckinnon, A. 2011. Breeding the Problem Mare. En: Mckinnon A, Squires E, Vaala W, Varner D (eds.). Equine Reproduction. Editorial Wiley-blackwell. Segunda edición. Volumen 2. Ames, Iowa, Estados Unidos de América. 2011. Página 2620 - 2642.

3. Love, C. 2011. Endometrial Biopsy. En: Mckinnon A, Squires E, Vaala W, Varner D (eds.). Equine Reproduction. Editorial Wiley-blackwell. Segunda edición. Volumen 2. Ames, Iowa, Estados Unidos de América. 2011. Página 1929-1939.

4. Troedsson M. 2011. Endometritis. En: Mckinnon A, Squires E, Vaala W, Varner D (eds.). Equine Reproduction. Editorial Wiley-blackwell. Segunda edición. Volumen 2. Ames, Iowa, Estados Unidos de América. 2011. Página 2609 - 2618.

EL PARTO EN LA YEGUA

M.V. Roliana Mercedes Sánchez
Rolianam@gmail.com

El proceso de parto en las yeguas consiste un varios eventos importantes, que traen como resultado el nacimiento de un potro sano. El parto es dividido en tres etapas. Durante los  estadios previos a la expulsión del feto, la yegua sufre una serie de cambios que, en conjunto, se caracterizan por presentar descenso del vientre, incremento del volumen de la ubre, respiración agitada, la expulsión del tapón mucoso, cambios de comportamiento, emisión de calostro y adopción de la postura característica de parto.

El parto en la yegua esta dado por una serie de eventos hormonales que se desencadenan como consecuencia del estrés sufrido por el feto al alcanzar un tamaño límite en el interior del útero. Esto determina la liberación de la Hormona Adenocorticotropa (ACTH) por la hipófisis fetal y, en consecuencia, se produce un evento conocido como inversión esteroidal, el cual ocurre en la placenta materna donde los niveles de estrógeno y prostaglandina F2α (PGF2α) incrementan, mientras que los niveles de progesterona descienden. Esto conlleva a la liberación de oxitocina por parte de la neurohipófisis materna que es responsable de iniciar las contracciones uterinas.

Al ir aumentando la presión en el interior del útero, el feto rota sobre su eje desde una posición dorsopúbica, pasando por la posición dorsoilial y finalmente se sitúa en posición dorsosacra con los miembros torácicos extendidos y la cabeza sobre el suelo de la pelvis materna.  Este cambio de actitud fetal es importante para que el parto no presente complicaciones.

Coincidiendo con el incremento en los niveles de estradiol y PGF2α las contracciones del útero aumentan en  intensidad y  frecuencia a la vez que van siendo de duración más prolongada.

La dilatación del cérvix se produce como consecuencia de la liberación de relaxina estimulada por la PGF2α y por la presión ejercida por el feto impulsado por las contracciones uterinas. La dilatación máxima produce el denominado borrado del cuello. La lubrificación del canal cervical es consecuencia de la rotura de las bolsas fetales y el aumento de la producción de moco causado por el aumento en los niveles de estradiol. Finalmente, la relaxina provoca también una relajación de los ligamentos pélvicos que facilitan la apertura del canal del parto. Las contracciones uterinas finalmente empujan la cabeza y los miembros delanteros del potro junto a la membrana corioalantoidea hacia el canal de parto. Con esta serie de eventos culmina la primera etapa del parto la cual tiene una duración de 30 minutos a 4 horas.

Después que la dilatación cervical se completa, se inicia la segunda etapa del parto que consiste en la expulsión del feto a través del canal de parto. En esta etapa las contracciones musculares del útero son muy fuertes.  La reducción de la presión dentro del útero que resulta en la liberación de fluido alantoideo al final de la primera etapa parece ser el detonante de estas fuertes contracciones. El fluido liberado también lubrica la vagina para facilitar el paso del potro. Las contracciones siguen en forma de onda desde las puntas de los cuernos hasta el cuello uterino, ayudado por las contracciones de los músculos abdominales, llamado esfuerzo voluntario. Esto se produce por la respiración profunda de la yegua en la que presiona el diafragma, aumentando la presión en el abdomen, que a su vez aumenta la presión sobre el útero y hace que los músculos abdominales se contraigan en respuesta a la presión. La contracción de los músculos abdominales aumenta aún más la presión sobre el útero, lo que ayuda a expulsar el feto.

El potro es expulsado con sus miembros delanteros y su cabeza entre ambos miembros, una vez que los hombros y el tórax del potro han pasado por el canal del parto el resto del potro pasa con relativa facilidad. Esta etapa del parto debe durar un promedio de 15 minutos con una rango de  5 a 20 minutos.

Una vez expulsado completamente el potro se inicia la tercera etapa del parto. Las contracciones uterinas continúan en la tercera fase, pero son menos intensas. Al mismo tiempo, la placenta comienza a liberarse del endometrio uterino junto con los restos de sangre y líquidos uterinos. Un método empleado para facilitar la expulsión de las membranas consiste en atar la placenta en sí misma con la finalidad de que su propio peso la haga desprenderse con mayor rapidez, al mismo tiempo se evita que sea pisada por la yegua.  Las membranas fetales son expulsadas por lo general dentro de los primeros 30 minutos a 3 horas después de la expulsión del potro.  Si trascurre este tiempo y las membranas fetales no han sido expulsadas se debe proceder a un tratamiento con oxitocina a la dosis de 30 UI vía intramuscular.

Una vez que el trabajo de parto a terminado se toma una muestra de calostro y se mide con la ayuda del calostrímetro el cual indicara si es muy bueno, bueno, regular, o malo. Esta evaluación permite tomar decisiones rápidas en cuanto al manejo del potrillo se refiere.

Tomado de: Blanchar T, Varner, D, Schumacher L, Love J, Brinsko C, Rigby S, Sherri L. 2011. Manual of Equine Reproduction.  Editorial Mosby. Tercera Edición. Missouri, Estados Unidos de América 2011. Pág. 115 -130.

IMPORTANCIA DEL CALOSTRO EN POTROS

M.V. Roliana Mercedes Sánchez
Rolianam@gmail.com

A diferencia de otras especies domésticas, el potrillo recién nacido se encuentra totalmente desprotegido al momento de su nacimiento. La placenta epiteliocorial de la yegua impide la transferencia de anticuerpos maternales al feto dentro del útero, por lo tanto, el potro depende enteramente de la transferencia pasiva de anticuerpos calostrales como protección contra infecciones durante las primeras semanas de vida.

El calostro es producido por la yegua preñada durante las dos últimas semanas de gestación y hasta 24 horas después del parto. Se diferencia de la leche en diversos aspectos, como son la viscosidad, color y el contenido de proteínas y grasa y bajas concentraciones de lactosa. El calostro contiene inmunoglobulinas, principalmente IgG en concentraciones de hasta 6000 mg/dl, células inmunes maternales y citoquinas. 

La inmunidad pasiva adquirida vía calostro, protege al potrillo mientras este desarrolla su propio sistema inmunológico.  El potrillo recién nacido debe recibir calostro en las primeras 6 a 8 horas de vida, puesto que la absorción intacta de las inmunoglobulinas que ingresan a través del epitelio intestinal empieza a declinar a partir de las 8 horas del nacimiento. Aproximadamente un 85% de las inmunoglobulinas se absorben en este periodo de tiempo.   La no absorción de calostro en las primeras horas de vida conlleva a una falla en la trasferencia pasiva de anticuerpos y con ello se incrementa el riesgo de infecciones y enfermedades.

Afortunadamente, la mayoría de las veces, el potro nace, se levanta y encuentra la ubre para amamantarse sin problemas. Sin embargo, en los casos en que esta condición no ocurra, ya sea debido a que el calostro no sea de buena calidad ni cantidad, o a que el potrillo no pueda amamantarse debido a enfermedades, se debe proteger al potro mediante la administración de calostro por tetero o por sonda nasoesofágica.

La evaluación del calostro de la yegua inmediatamente después del parto y antes de que amamante al potro puede ser útil para predecir si es probable que se produzca un falla en la transferencia pasiva de los anticuerpos. Principalmente en situaciones en las que el calostro se ha perdido debido a la eliminación prematura de la glándula mamaria, o si la calidad del calostro es pobre en calidad.

Los niveles calostrales de IgG pueden estimarse utilizando un calostrimetro el cual es un instrumento que mide la densidad o peso específico de calostro. El calostro con altos niveles de IgG tiene una mayor densidad y, por tanto, una gravedad específica más alta. La determinación de la gravedad específica del calostro equino depende de la medición precisa de un volumen exacto (15 mls) de calostro. Pequeños errores en la medición del volumen conducen a la inexactitud de la determinación de la gravedad específica.

Otro método práctico para estimar la calidad del calostro es la refractometría. Con el uso de un refractómetro para calostro equino, (Equine colostrimeter, Jorgensen Laboratories) se mide la concentración de sólidos disueltos en una solución. Con una pequeña cantidad de calostro colocado y extendido sobre el prisma y llevado en dirección a una fuente de luz se puede estimar la refracción de la luz evaluada en una escala como un porcentaje de puntuación, el cual nos da un indicativo de la calidad del calostro evaluado (malo, regular, bueno o muy bueno). El calostro con una baja cantidad de sólidos disueltos (es decir, bajos niveles de IgG) tendrá una menor cantidad de dispersión de luz y una puntuación de menor porcentaje. El calostro con altas cantidades de sólidos disueltos (es decir, altos niveles de IgG) hará que la dispersión de la luz sea mayor, y por ende una puntuación de porcentaje más alto.

Si por algún motivo el potrillo no puede amamantarse, se le debe administrar calostro mediante la utilización de una sonda nasoesofagica lo más pronto posible después del parto. Se requiere aproximadamente  1 gr de IgG/kg de peso corporal para incrementar las inmunoglobulinas séricas del potro a 400 mg/dl (para un potrillo de 45 kg 1,5 litros de calostro con niveles de IgG de 3500 mg/dl). La administración de calostro debe realizarse cada hora a 2 horas en dosis de 250 a 300 ml.

La mayoría de los haras y criaderos de caballos tienen por práctica el almacenamiento de calostro para casos de emergencia. Las yeguas jóvenes multíparas por lo general poseen niveles adecuados de inmunoglobulinas en el calostro, pudiendo ser donadoras para aquellas yeguas que presenten bajos niveles de anticuerpos calostrales o fallen en la producción adecuada del mismo. El calostro obtenido de la yegua donadora, aproximadamente unos 200 a 250 ml se debe filtrar, identificar adecuadamente luego de evaluar su calidad, rotulándolo con el nombre del ejemplar, calidad y fecha en que fue recolectado, posteriormente se debe congelar y almacenar. El calostro en estas condiciones puede durar hasta 18 meses. Al momento de utilizar el calostro del “banco de almacenamiento” este se debe descongelar lentamente en “baño de maría” a 37ºC. Si se descongela en microondas o directamente sobre el fuego ocurre la desnaturalización de las inmunoglobulinas y el calostro se dañaría.

Por último, cabe destacar que lo más importante en estos casos es la prevención de enfermedades en el potrillo recién nacido, siendo una práctica sencilla que no amerita altos costos y que traerá resultados beneficiosos para el futuro de la nueva cría.

ENTROPION EN POTROS

M.V. Roliana Mercedes Sanchez
Rolianam@gmail.com

El entropión es la anormalidad oftálmica más común. Se define con la inversión del borde libre del parpado y más frecuente del parpado inferior.  Los potros pueden presentar entropión congénito o adquirido. El entropión adquirido puede deberse a prematuridad, deshidratación y ausencia de grasa periorbitaria así como a diversos procesos patológicos, como sepsis. El entropión produce abrasiones o úlceras mecánicas de la cornea que a su vez pueden originar conjuntivitis, lagrimeo y edema corneal.

Esta anormalidad puede ser tratada mediante la inyección subcutánea de 3 ml de penicilina G procaínica en el parpado afectado. Con la inyección se busca rellenar el borde del tejido y la laxitud del mismo disminuye, haciendo que el parpado permanezca en su posición normal. La reacción inflamatoria leve que se produce luego de la inyección en el parpado engrosa el tejido redundante por lo que la sutura raramente es necesaria. Durante el procedimiento es necesario tomar precauciones para evitar que la aguja pueda dañar el globo ocular. Otro método empleado consiste en la inyección subcutánea de sangre (propia del potro) en el borde del parpado afectado, aproximadamente unos 3 a 5 mL. La finalidad de esta técnica es similar a la descrita anteriormente, con la diferencia de que se busca producir la fibrosis del tejido.

En los casos mas severos, que no responden al tratamiento anteriormente descrito, se puede llevar a cabo uno o dos pequeños punto de sutura en el parpado afectado, esto producirá la retracción del mismo llevándolo a su posición original.

ENCEFALOPATIA NEONATAL EN POTROS

M.V. Roliana M. Sánchez N.
Rolianam@gmail.com

El termino síndrome de mala adaptación se ha utilizado para describir a los potrillos neonatos que exhiben anormalidades neurológicas o de comportamiento que no están relacionados con condiciones infecciosas o toxicas, anormalidades congénitas o del desarrollo, o desordenes metabólicos.  El síndrome ha sido dividido en 4 etapas, que son preconvulsivante, coma, semicoma y deambulante. Existen numerosas teorías como causas del síndrome. Estas incluyen traumatismos y hemorragias del sistema nervioso central (S.N.C.) o anoxia.  Parece ser que la mayoría de los potros recién nacidos con signos del S.N.C. dentro de los primeros días de vida han sufrido la falta de aporte de oxígeno cerebral procedente de una falla del flujo sanguíneo (isquemia) o disminución de la tensión arterial de oxígeno (hipoxemia).

La encefalopatía neonatal, encefalopatía hipóxica isquémica o síndrome de mala adaptación es clínicamente definida como un síndrome donde la función neurológica del neonato se encuentra alterada, manifestado por la dificultad en iniciar y mantener la respiración, depresión de reflejos, nivel de conciencia alterado, y convulsiones frecuentes.  Un amplio espectro de signos clínicos está asociado con el síndrome y varían desde una depresión leve con pérdida del reflejo de mamar a una actividad convulsiva de gran severidad. De manera típica, los potrillos afectados son normales al nacimiento pero muestran signos de anormalidades en el sistema nervioso central unas horas después del parto. Algunos potrillos son obviamente anormales al nacimiento y otros no demuestran signos sino hasta 24 ó 36 horas de nacidos. 

La hemorragia intracraneal causada por el aumento de presión del S.N.C. durante el parto o algún trauma ha sido propuesta como una causa de enfermedad del S.N.C. en el neonato. Los cambios de presión vascular y la hemorragia también pueden ocurrir como resultado de la asfixia. Muchos potros recién nacidos con alteraciones en el S.N.C. tienen una historia sugestiva de que el suministro de oxígeno disminuyó durante el período perinatal. Esta historia, junto con los hallazgos histopatológicos similares a los descritos en otras especies con asfixia inducida experimentalmente, sugiere que la hipoxia y la isquemia son componentes importantes de este síndrome en los potros.

La interferencia con el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno antes del nacimiento pueden resultar de la insuficiencia placentaria o la interferencia con el flujo sanguíneo uterino.  Así mismo esta misma condición puede desarrollarse durante el parto, como la obstrucción del flujo sanguíneo umbilical, la separación prematura de la placenta, disminución del flujo sanguíneo en el útero, y una prolongación del parto (distocia). Durante el parto normal, el feto experimenta un período transitorio de anoxia. El potro normal y sano no es afectado por este período de privación de oxígeno, sin embargo, los potros comprometidos no puede ser capaces de compensar esta condición, y pueden generarse un ciclo de eventos que conducen a la exacerbación de la anoxia.

Hechos posteriores al parto también puede llevar a la hipoxia y la isquemia. Una producción cardíaca insuficiente puede resultar en un flujo insuficiente de sangre pulmonar o cerebral. La transición de la circulación fetal a la adulta es fundamental para el suministro de oxígeno adecuado y puede dar lugar a períodos de entrega insuficiente si hay un retraso o si hay una reversión a la circulación fetal. Es probable que las respuestas a la hipoxia a nivel celular sean las mismas en todas las especies. La Inflamación mitocondrial es seguido por vacuolización citoplasmática a pocos minutos del inicio de la hipoxia. Eventos subsecuentes al "edema" intracelular incluye el aumento de la presión tisular cerebral, disminución local del flujo sanguíneo cerebral, inflamación generalizada, aumento de la presión intracraneal, disminución generalizada  del flujo sanguíneo cerebral y necrosis cerebral.

Entre las causas de hipoxia en el feto y neonato se encuentran:

Causas maternas ·         Reducción del aporte maternal de oxigeno §  Anemia materna §  Enfermedad pulmonar materna con hipoxemia §  Enfermedad cardiovascular materna ·         Flujo uterino sanguíneo reducido §  Hipotensión materna (endotoxemia/cólico) §  Hipertensión maternal (laminitis/condiciones dolorosas) §  Contracciones uterinas anormales §  Cualquier causa que aumente la resistencia vascular uterina Causas placentarias ·         Separación prematura de la placenta ·         Insuficiencia Placentaria (mellizos) ·         Disfunción placentaria §  Toxicidad por Festuca §  Gestación prolongada §  Placentitis §  Edema de la placenta ·         Flujo sanguíneo umbilical reducido §  Anestesia general en la yegua §  Enfermedad vascular congénita §  Distribución sanguínea fetal inadecuada §  Hipovolemia fetal §  Cordón umbilical excesivamente largo Causas durante el parto ·         Distocia ·         Separación prematura de la placenta ·         Inercia uterina ·         Inducción de la labor de parto por oxitocina ·         Cesárea §  Anestesia general §  Irrigación sanguínea uterina deficiente debida a la postura de la yegua §  Vaciado cardíaco maternal disminuido §  Flujo sanguíneo umbilical reducido §  Efectos de drogas anestésicas en el feto ·         Cualquier causa que prolongue la segunda etapa del parto Causas durante el período neonatal ·         Prematuro ·         Recumbencia §  Enfermedad músculo-esquelética §  Sepsis §  Prematuro §  EHI leve ·         Enfermedad pulmonar §  Aspiración de meconio §  Aspiración de leche §  Hipertensión pulmonar persistente §  Neumonía séptica §  Síndrome agudo respiratorio ó daño pulmonar agudo ·         Disturbio severo del ritmo respiratorio ·         Shock séptico ·         Anemia §  Isoeritrolisis neonatal §  Hemorragia umbilical excesiva §  Fractura de costillas (hemotórax) ó fractura de huesos largos Enfermedad cardiovascular congénita

(Wilkins y Palmer, 2003)

Los signos clínicos de la encefalopatía neonatal son muy variables, no sólo implica anormalidades del comportamiento, sino también otros signos neurológicos como cambios en los patrones o función respiratoria, cambios en el tono muscular, sensibilidad o grado de reacción a un estimulo, signos vestibulares y trastornos autonómicos (pérdida de control vascular, termorregulación, bradicardia inapropiada, entre otros).  Se observa hiperestesia, híperreactividad, híperexcitabilidad, hiporreactividad, períodos de somnolencia o falta de respuesta.  Puede haber híperextensión, hipotonía y otros cambios menos comunes, tales como la miotonía neurogénica. Los cambios en el comportamiento son muy comunes e involucran la pérdida del reflejo de succión, incoordinación de la lengua, desorientación, especialmente en relación con la ubre, vagar sin rumbo y vocalización anormal.

Otros signos de daño al S.N.C. incluyen pérdida del control de la termorregulación, debilidad generalizada, anisocoria, dilatación pupilar, hipotensión central, bradicardia inapropiada (alteración autonómica), inclinación de la cabeza y paresia del nervio facial.   En casos más severos, las convulsiones son graves y generalizadas con convulsiones tónico-clónicas, opistótonos y rigidez extensora. 

El diagnóstico de la enfermedad se basa en los signos clínicos típicos, la historia clínica, y la eliminación de otras posibles causas de enfermedad del S.N.C. en el potro recién nacido. Como se ha mencionado, la historia a menudo incluye factores tales como problemas preparto en la yegua, problemas durante el parto, separación prematura de placenta, y partos distócicos. Cuando el parto incluye alguno de estos factores, deben observarse con especial atención cualquier signo inicial o leve de la enfermedad. Estos signos no son patognomónicos de la encefalopatía neonatal y las condiciones que también pueden resultar en convulsiones incluyen hiponatremia, hipocalcemia, hipoglucemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica, sepsis generalizada, migración de parásitos, encefalitis viral, hidrocefalia, insuficiencia hepática, epilepsia idiopática, y golpe de calor. Estas condiciones deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial, pero rara vez causan convulsiones en el potro recién nacido. 

El tratamiento de la encefalopatía neonatal es sintomático y varía en función de la gravedad. El control de la actividad convulsiva puede prevenir el trauma y reducir el consumo energético de los ataques. Una variedad de anticonvulsivos pueden ser utilizados, el diazepam es el fármaco de elección para la supresión inmediata a corto plazo de las convulsiones (0,1 mg/kg), las dosis repetidas pueden ser utilizadas en caso de que se repita la convulsión. Sin embargo otros fármacos como el fenobarbital, fenitoína o pentobarbital sódico tienen un efecto más prolongado. La antibióticoterapia de amplio espectro se debe considerar para prevenir infecciones secundarias. El tratamiento nutricional es de suma importancia y varía con la severidad de la enfermedad y pueden ser alimentados por sonda nasogástrica. 

En otros casos, la suplementación de calorías debe ser proporcionada con la administración continua de glucosa endovenosa o nutrición parenteral más completa. La fluidoterapia endovenosa se debe utilizar con prudencia, debido a que una sobrehidratación puede empeorar el edema cerebral. Los fármacos de utilidad para reducir el edema cerebral incluyen el dimetil sulfoxido (0,5 - 1,0 g/kg en solución al 10% IV) o manitol endovenoso.  Por ultimo la oxigenoterapia es importante para contrarrestar la hipoxemia.

Lamentablemente este síndrome resulta en un tratamiento intensivo y costoso, con resultados no siempre esperanzadores.

Tomado de: 

1. BERNARD, W. V.  Jump-Starting the Dummy Foal (Neonatal Maladjustment Syndrome/Hypoxic Ischemic Encephalopathy). Proceeding de la Convención 49th de la AAEP. New Orleáns, Luisiana, Estados Unidos de América. Vol. 49. Noviembre, 2003.

2. WILKINS, P. A. PALMERS, J. E. Encefalopatía Hipóxica Isquémica: Encefalopatía Neonatal. Recent Advances in Equine Neonatal Care. International Veterinary Information Service IVIS. Ithaca, New York, USA. Marzo, 2003.